糖尿病酮症酸中毒（简称DKA）是糖尿病最常见且凶险的急性并发症，由胰岛素严重缺乏与升糖激素异常升高的双重作用引发。胰岛素严重缺乏会导致细胞无法有效利用葡萄糖，身体只能分解脂肪供能，脂肪分解过程中会产生大量酮体，当酮体在体内积累到一定程度，就会引发代谢性酸中毒，进而导致高血糖、高血酮、脱水及电解质紊乱等一系列病理生理改变，若未及时识别与处置，可能快速进展至休克、多器官功能衰竭等严重不良结局。
早期阶段
以糖尿病典型的“三多一少”症状急剧加重为核心表现，原本可能控制平稳的多饮、多尿、多食、体重下降症状会突然变得明显且严重，同时伴随极度口渴、全身乏力、食欲减退等不适，这是身体发出的早期预警信号，不少患者及家属可能误以为是血糖控制不佳的普通表现，容易错过最佳干预时机，甚至不当调整降糖药物用量，反而加重病情。临床中，这类早期症状往往容易被忽视，尤其是平时血糖控制相对稳定的患者，更需警惕症状的突然变化，及时监测血糖与酮体水平。
中期阶段
的症状特异性更强，首先会出现消化道刺激症状，包括恶心、呕吐、腹痛，由于腹痛症状较为明显，部分患者会被误诊为急性阑尾炎、胰腺炎等急腹症，从而延误DKA的针对性治疗，因此糖尿病患者出现不明原因的腹痛伴恶心呕吐时，需及时告知医生自己的糖尿病病史，协助排查DKA风险；同时会出现特征性的呼吸改变，即库斯莫尔呼吸——一种深而快的呼吸模式，这是身体为排出过多二氧化碳以代偿代谢性酸中毒的自我调节表现，还会伴随典型的烂苹果味呼气，这是体内丙酮通过呼吸道排出的气味，是DKA较为标志性的信号；此外还会出现皮肤干燥、弹性下降、眼窝凹陷、口唇干裂等脱水征象，提示身体已经出现明显的体液流失，此时需尽快就医评估病情。
晚期阶段
病情会快速恶化，患者会出现严重失水，表现为皮肤黏膜极度干燥、尿量减少甚至无尿，同时伴随血压下降、心率加快等循环衰竭征象，意识状态也会出现明显异常，从嗜睡、烦躁不安逐渐进展至昏迷，若此时仍未得到专业救治，可能引发休克、多器官功能衰竭等严重不良结局。临床研究表明，晚期DKA的干预难度显著增加，因此早期识别与处置是改善预后的关键。
紧急就医指征
根据权威医学指南建议，一旦糖尿病患者出现随机血糖＞13.9mmol/L且伴尿酮强阳性（+++及以上）或血酮≥3.0mmol/L，尤其出现呼吸带有烂苹果味、意识改变或持续呕吐等特异性症状时，必须立即前往急诊就医，切勿尝试居家处理。DKA属于急性重症，需在专业医疗团队的监护下开展治疗，包括精准静脉补液以纠正脱水、小剂量胰岛素静脉输注以抑制酮体生成、动态监测并纠正电解质紊乱（尤其是钾离子，胰岛素治疗过程中易出现低钾血症），同时还要积极控制诱发DKA的诱因，比如感染、擅自停用胰岛素、手术或创伤等应激事件，所有治疗措施均需遵循医嘱。这里需纠正常见误区：不少患者误以为血糖升高后自行加服降糖药就能解决问题，但DKA的病理生理改变已超出口服降糖药的干预范围，居家处理只会延误病情，增加重症进展风险。
科学预防要点
需从根源上规避诱发因素，首先要严格遵循医嘱规律用药，尤其是使用胰岛素的患者，切勿擅自停用、减用或更换药物，若需调整治疗方案，必须在内分泌科医生的指导下进行；其次要坚持每日规律监测血糖，尤其是血糖控制不佳或出现感染、发热、情绪剧烈波动等应激状态时，要增加监测频次，必要时主动加测血酮或尿酮，及时发现早期酮症信号；还要养成健康的生活习惯，避免暴食高糖食物、酗酒、长期熬夜等可能诱发血糖剧烈波动的行为，同时注意预防感染，因为感染是引发DKA最常见的诱因之一，一旦出现感冒、肺炎、泌尿系统感染等情况，要及时就医并告知医生自己的糖尿病病史，以便调整治疗方案。此外，定期前往内分泌科复诊，根据血糖控制情况优化治疗方案，也是预防DKA的重要环节。
常见疑问解答
针对糖尿病患者及家属的常见疑问，这里也做统一解答：其一，所有类型的糖尿病患者都可能发生DKA，1型糖尿病患者因自身胰岛素绝对缺乏，风险相对更高，但2型糖尿病患者在感染、应激、擅自停用降糖药物等情况下，同样可能诱发DKA；其二，DKA治愈后若不坚持科学的糖尿病管理，仍有复发可能，因此长期平稳控制血糖、规避应激事件是预防复发的核心；其三，糖尿病患者若出现“三多一少”症状突然加重，即使未出现烂苹果味呼气，也需警惕早期DKA，及时监测血糖与酮体，必要时就医评估。
场景化管理建议
上班族糖尿病患者日常要随身携带血糖仪，避免因工作忙碌忘记监测血糖，同时要注意规律饮食，不要因为加班而暴饮暴食或漏服药物；老年糖尿病患者的家属要重点观察老人的日常状态，若发现老人突然口渴加重、精神萎靡或食欲减退，要及时协助监测血糖与尿酮，避免因老人表述不清而延误病情；合并其他慢性疾病的糖尿病患者，在就诊其他科室时，需主动告知医生自己的糖尿病病史，避免使用可能影响血糖的药物，防止诱发血糖剧烈波动进而引发DKA。
