心脏停搏伴无脉电活动Cardiac arrest with pulseless electrical activity

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

心脏停搏伴无脉电活动的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

心脏停搏伴无脉电活动（Pulseless Electrical Activity, PEA）是一种严重的心脏骤停类型，表现为心电图显示存在可识别的电活动（如QRS波群、房室传导节律等），但无有效机械性收缩和可触及的脉搏。PEA的本质是心脏电活动与机械收缩的失耦联，导致全身器官灌注急剧下降，迅速进展为多器官缺血缺氧性损伤。

病因学特征

心脏停搏伴无脉电活动的病因可分为可逆性和不可逆性两类，重点包括：

1. 心源性原因：

   • 冠状动脉病变：急性心肌缺血或梗死导致心肌收缩功能急性丧失。
   • 心肌病变：暴发性心肌炎、终末期心肌病等引起的心肌收缩力严重受损。
   • 传导系统异常：严重缓慢性心律失常（如完全性房室传导阻滞）或快速性心律失常恶化（如室性心动过速蜕变为无脉性电活动）。

2. 非心源性原因：

   • 呼吸系统衰竭：急性缺氧（如张力性气胸、大面积肺栓塞）或二氧化碳潴留（如严重哮喘持续状态）。
   • 循环容量异常：低血容量性休克、分布性休克（如脓毒症、过敏反应）。
   • 代谢紊乱：严重电解质失衡（如血钾异常、血钙异常）、代谢性/呼吸性酸中毒。
   • 机械性障碍：心脏压塞、张力性气胸、大血管破裂。
   • 药物/毒物作用：β受体阻滞剂/钙通道阻滞剂过量、三环类抗抑郁药中毒、阿片类药物抑制呼吸。
   • 温度相关：严重低体温（<28℃）导致心肌收缩抑制。

病理机制

1. 电-机械失耦联：

   • 心肌细胞膜电位变化产生的电活动无法触发有效的钙离子释放-回收循环，导致收缩蛋白无法激活。常见于细胞内ATP耗竭、钙超载或酸中毒。

2. 心肌收缩力抑制：

   • 广泛心肌损伤（如梗死）或代谢毒性物质（如高钾血症）直接抑制肌丝滑行机制，使电活动无法转化为机械做功。

3. 前负荷/后负荷失衡：

   • 静脉回流急剧减少（如低血容量）或心脏排血阻力骤增（如肺栓塞），导致即使存在心肌收缩也无法产生有效心输出量。

4. 神经反射抑制：

   • Bezold-Jarisch反射等迷走神经过度激活可导致心搏骤停，常见于下壁心肌梗死或内脏牵拉操作。

参考文献：《BMJ临床实践》、《麻醉急症 | 心搏停止和无脉性电活动》等。