骨侵蚀Bony erosion

更新时间:2025-05-27 22:53:35
编码ME92.1

关键词

索引词Bony erosion、骨侵蚀
别名骨头侵蚀、骨侵蚀症、骨腐蚀

骨侵蚀的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

骨侵蚀(Bony erosion)是一种病理性改变,表现为骨骼局部区域的破坏或缺损。它通过影像学检查(如X射线、CT或MRI)可识别,特征为骨皮质或骨小梁结构的中断或缺失。骨侵蚀是多种疾病的继发表现,常见于炎症性疾病、感染及肿瘤等病理过程,其本质是骨吸收与骨形成失衡导致的骨结构破坏。


病因学特征

  1. 肿瘤相关机制

    • 恶性肿瘤:溶骨性骨转移(如乳腺癌、肺癌转移)和原发性恶性骨肿瘤(如骨肉瘤)可通过直接浸润或分泌破骨细胞活化因子(如RANKL)引发骨侵蚀。
    • 良性肿瘤:侵袭性良性肿瘤(如骨巨细胞瘤)可通过局部压迫和破骨细胞激活导致骨质破坏。
  2. 感染因素

    • 骨髓炎:细菌感染(如金黄色葡萄球菌)或分枝杆菌感染(如结核性骨炎)可诱发炎性骨质溶解,形成脓腔和死骨。
    • 真菌/寄生虫感染:罕见但可导致慢性进行性骨破坏。
  3. 代谢与内分泌异常

    • 钙磷代谢紊乱:严重维生素D缺乏或慢性肾病继发甲状旁腺功能亢进时,破骨细胞过度活跃可能加剧骨侵蚀风险。
    • 骨质疏松症:骨密度降低可增加微小骨折风险,但非直接导致骨侵蚀。
  4. 免疫介导疾病

    • 类风湿关节炎(RA):滑膜炎症通过释放IL-6、TNF-α等细胞因子激活破骨细胞,形成关节边缘特征性“穿凿样”骨侵蚀。
    • 银屑病关节炎/强直性脊柱炎:部分亚型可伴随附着点炎相关骨侵蚀。

病理机制

  1. 骨代谢失衡

    • 核心机制为破骨细胞活性超过成骨细胞修复能力,常见诱因包括炎症因子(如IL-17、RANKL通路激活)、机械应力异常(如肿瘤压迫)或局部缺血坏死。
  2. 影像学特征

    • X线:溶骨性病灶边界可清晰(慢性病变)或模糊(急性进展性破坏),偶伴骨膜反应或软组织肿胀。
    • MRI:T1加权像低信号、T2加权像高信号提示水肿或炎症活动,增强扫描有助于鉴别感染与肿瘤。

临床表现

  1. 症状特征
    • 疼痛性质因病因不同而异:炎性骨侵蚀多伴晨僵和活动后缓解(如RA),感染性侵蚀常伴红肿热痛,肿瘤性侵蚀则呈进行性静息痛。
    • 局部体征:晚期可能出现病理性骨折、关节畸形或神经压迫症状。

参考文献:内容整合自《骨科病理学》(第5版)、《风湿病学》(第10版)及UpToDate临床数据库(2023年更新)。

{block name="script_global"} {block name="script"}{/block}