男性生殖器官标本的组织学异常发现Abnormal histological findings in specimens from male genital organs

关键词

男性生殖器官标本的组织学异常发现的临床与医学定义及病理说明

临床与医学定义

男性生殖器官标本的组织学异常发现（ICD-11编码：MF77）是指通过对男性生殖系统（包括睾丸、附睾、输精管、前列腺等）进行显微镜检查时观察到的异常组织结构改变。这些改变涵盖细胞形态学异常、组织层次紊乱或特定分子标记物在组织学层面的表达异常，可作为潜在疾病或病理过程的诊断依据。

病因学特征

1. 先天性发育异常：

   • 因胚胎期生殖系统发育障碍导致的结构异常，如隐睾症（组织学可见生精小管发育不良）或尿道下裂，可表现为组织学上的腺体缺失、结构错位或上皮分化异常。

2. 炎症性疾病：

   • 包括感染性炎症（如细菌性附睾炎、结核性前列腺炎）和非感染性炎症（如肉芽肿性睾丸炎）。组织学特征为中性粒细胞/淋巴细胞浸润、间质水肿，慢性炎症可伴纤维化或肉芽肿形成。

3. 肿瘤性疾病：

   • 恶性肿瘤（如精原细胞瘤）与良性病变（如前列腺良性增生）。恶性病变表现为细胞异型性显著、核分裂活跃及间质浸润；良性增生则显示腺体-间质比例失调但分化良好，无侵袭性生长。

4. 内分泌失衡：

   • 雄激素水平异常可导致生精上皮萎缩（如睾丸功能减退）或前列腺腺体增生（如雌激素/雄激素比例失调），组织学可见间质细胞数量减少或基底细胞层增厚。

5. 医源性或创伤性改变：

   • 手术或外伤后瘢痕形成可致局部组织结构破坏，显微镜下可见胶原纤维增生取代正常腺体，伴慢性炎症细胞浸润。

病理机制

1. 细胞动力学异常：

   • 细胞增殖与凋亡失衡（如p53基因失活导致凋亡抑制）可引发组织结构紊乱，通过HE染色可观察到核质比例异常或极性丧失。

2. 基质-上皮相互作用失调：

   • 病理状态下，成纤维细胞活化导致胶原过度沉积，同时新生血管生成（CD31阳性）和免疫细胞浸润，共同破坏组织微环境。

3. 信号通路异常：

   • Wnt/β-catenin通路异常激活可致细胞过度增殖（如前列腺上皮内瘤变），Notch信号抑制则可能影响生精细胞分化。

临床表现

1. 症状特征：

   • 部分患者表现为可触及肿块（睾丸肿瘤）、疼痛（急性附睾炎）或排尿异常（前列腺增生），但需注意：组织学异常程度与临床症状未必完全一致（如原位癌可无症状）。

2. 辅助诊断方法：

   • 组织活检为金标准，影像学（超声评估睾丸血流、MRI鉴别前列腺分区）及血清标志物（如PSA、AFP）可辅助定位病变性质。

参考文献：以上信息综合自多个权威医学资源网站提供的资料整理而成，具体链接如下所示：
（保持不变，略）