未特指的哮喘伴加重Unspecified asthma with exacerbation

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的哮喘伴加重的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的哮喘伴加重（Unspecified asthma with acute exacerbation）是一种以气道炎症为特征的呼吸系统疾病，其特点是存在可变且反复发作的症状，包括可逆性的气流阻塞和支气管痉挛。在急性加重期，患者的症状会突然恶化，表现为喘息、咳嗽、胸闷或呼吸困难加剧。该类目下哮喘的具体类型并未详细界定，因此适用于无法明确特定类型的急性加重性哮喘情况。

病因学特征

1. 基础病理机制：

   • 气道慢性炎症：多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）及其产物参与了哮喘的慢性气道炎症过程，导致气道高反应性增加。
   • 免疫介导：过敏原诱导IgE依赖性机制激活，引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等介质，从而诱发急性气道收缩和黏液分泌增多。

2. 诱因因素：

   • 环境因素：暴露于已知的过敏原如花粉、尘螨、宠物皮屑以及空气污染等，均可触发哮喘急性发作。
   • 感染：上呼吸道病毒感染是常见诱因之一，特别是流感病毒、鼻病毒等。
   • 药物影响：使用某些非甾体抗炎药或其他可能引发过敏反应的药物亦可致病情恶化。
   • 心理应激：情绪波动或精神压力有时也能成为哮喘加重的促发因素。

3. 生理状态改变：

   • 某些情况下，如剧烈运动后、月经周期变化期间或者妊娠状态下，女性患者更易经历哮喘症状的显著波动。

病理机制

1. 气道重塑：

   • 长期反复发作的哮喘会导致气道结构发生变化，包括平滑肌增厚、胶原沉积以及血管增生，这些变化进一步增加了气道阻力并减少了气流。

2. 黏液高分泌：

   • 在急性加重阶段，由于气道内杯状细胞数量增加及功能增强，造成大量黏液产生，堵塞小气道，妨碍正常通气功能。

3. 气道水肿：

   • 炎症过程中释放的各种生物活性物质促进局部微血管通透性增高，引起气道壁水肿，进而加剧气流受限状况。

4. 神经调节失衡：

   • 自主神经系统活动异常也可能参与哮喘急性加重的过程，例如副交感神经过度兴奋促使气管平滑肌强烈收缩。

临床表现

• 典型症状：突发性或逐渐加重的喘息声、频繁干咳、夜间及清晨时分呼吸困难加重。
• 辅助检查发现：肺功能测试显示FEV1/FVC比率下降，提示存在气流受限；听诊可闻及双侧哮鸣音，严重者可见桶状胸形态改变。
• 伴随体征：重度哮喘急性加重时可能出现紫绀、心动过速、低氧血症甚至意识障碍等症状。

参考文献：上述信息综合自多个权威医学网站，具体链接详见搜索结果中的来源链接。对于更加深入的学习需求，请参阅相关专业教科书或指南，如《中华医学会呼吸病学分会》发布的最新版哮喘诊治指南。