运动性支气管痉挛Exercise-induced bronchospasm

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

运动性支气管痉挛的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

运动性支气管痉挛（Exercise-Induced Bronchospasm, EIB），是一种由运动触发的短暂性气道可逆性收缩状态，其特征为气道平滑肌痉挛、黏膜水肿及黏液分泌增加，导致气流受限。EIB可独立存在，亦常与哮喘相关，但非哮喘患者（如过敏性鼻炎或特应性体质者）也可能发生。症状通常在运动开始后5-20分钟或停止后5-10分钟达峰。

病因学特征

1. 气道渗透压与温度机制：

   • 运动时经口呼吸增加导致吸入空气的加湿不足，气道表面液体因水分蒸发而渗透压升高，引发肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等炎症介质。
   • 干燥或寒冷空气加剧气道冷却后再复温过程，通过血管扩张反应加重黏膜水肿。
   • 代谢产物（如乳酸）积累可能间接通过激活瞬时受体电位通道（TRP通道）增强气道高反应性。

2. 遗传与环境交互作用：

   • 遗传易感性与气道上皮紧密连接蛋白（如claudin-1）异常相关，可能增加环境刺激的敏感性。
   • 空气污染物（如臭氧、PM2.5）及游泳池氯衍生物可通过氧化应激损伤气道上皮，放大运动诱发的炎症反应。

3. 运动类型与强度影响：

   • 高通气需求运动（如长跑、足球）比低强度运动更易诱发，因分钟通气量显著增加。
   • 水温与氯浓度异常的游泳环境可能通过化学刺激诱发，而非单纯温度因素。

病理机制

1. 急性期反应：

   • 以肥大细胞活化为主导，释放的类胰蛋白酶直接作用于平滑肌细胞表面的蛋白酶激活受体（PAR-2），引发钙离子内流和收缩。

2. 慢性适应性改变：

   • 反复未控制的EIB可能导致上皮下纤维化，但典型哮喘的气道重塑（如平滑肌增生）在单纯EIB中罕见，多见于合并持续性哮喘者。

参考文献：以上内容基于目前可获得的相关医学文献综合整理而成，并未直接引用特定文章。对于更深入的研究需求，建议查阅《美国呼吸与危重症医学杂志》(American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine)等相关专业期刊。