合成卡西酮类物质所致强迫或相关综合征Synthetic cathinone-induced obsessive-compulsive or related syndrome

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成卡西酮类物质所致强迫或相关综合征的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成卡西酮类物质所致强迫或相关综合征（6C47.72）是一种由使用合成卡西酮类物质引发的精神行为障碍。该综合征的核心特征是在合成卡西酮中毒或戒断期间或之后不久（通常不超过4周），患者出现反复侵入性思维或全神贯注，通常伴有显著焦虑情绪，并伴随重复性行为（如仪式化动作）或习惯性皮肤行为（如拔毛、抠皮肤）。这些症状的严重程度和持续时间需超出合成卡西酮中毒或戒断期常见的生理性反应。

病因学特征

1. 物质滥用背景：

   • 合成卡西酮是一类具有强烈中枢兴奋作用的精神活性物质，其化学结构类似卡西酮衍生物（如甲卡西酮）。这类物质通过抑制多巴胺和去甲肾上腺素再摄取并促进其释放，导致突触间隙单胺类递质浓度显著升高。
   • 长期使用可引发前额叶皮层-纹状体环路功能紊乱，损害认知控制和行为抑制能力，从而诱发强迫性行为。

2. 神经生物学机制：

   • 多巴胺系统失衡：合成卡西酮通过阻断多巴胺转运体再摄取功能，导致多巴胺能信号过度增强。慢性暴露可能引发D2受体敏感性降低，进而破坏皮质-纹状体-丘脑环路的调控功能。
   • 5-羟色胺（5-HT）系统调节异常：部分合成卡西酮对5-HT转运体具有中等亲和力，可能通过干扰5-HT稳态间接影响强迫症状的表达。
   • 谷氨酸能系统参与：动物研究表明，合成卡西酮可能通过NMDA受体介导的兴奋性突触传递增强，促进眶额皮质与基底神经节之间的异常神经可塑性。

3. 精神心理因素：

   • 遗传易感性：携带SLC6A3基因多态性（多巴胺转运体编码基因）的个体可能对合成卡西酮诱发的强迫行为更敏感。
   • 代偿性行为模式：部分患者可能通过重复行为缓解药物戒断时的负性情绪，这种负强化机制可能使行为模式持续固化。

病理机制

1. 强迫观念与行为：

   • 强迫思维表现为持续存在的非理性认知（如污染恐惧、伤害性冲动），患者虽能意识到其不合理性却难以抑制。
   • 重复行为包括目的性仪式动作（如过度清洁）和非目的性躯体行为（如无意识皮肤损伤），后者可能伴随痛觉迟钝现象。

2. 神经环路改变：

   • 眶额皮质-纹状体-丘脑环路功能亢进已被证实与强迫症状直接相关，合成卡西酮可能通过降低该环路的抑制性GABA能调控而加剧症状。
   • 杏仁核-岛叶皮质连接增强可能导致焦虑情绪与强迫行为的恶性循环。

临床表现

1. 核心症状：

   • 至少存在以下两类表现： (1) 持续1小时/天以上的侵入性思维 (2) 旨在缓解焦虑的重复行为 (3) 与认知内容无关的机械性躯体动作（如皮肤损伤行为）

2. 伴随特征：

   • 生理性症状：震颤、瞳孔散大、心动过速等拟交感神经兴奋体征
   • 精神症状：现实解体体验、偏执观念、情绪不稳定
   • 社会功能损害：因过度关注强迫行为导致职业或人际关系显著受损

参考文献：暂无直接对应的专业文献支持此格式下的详细描述，请结合《国际疾病分类第十一版》（ICD-11）及最新精神病学教材进一步了解。对于合成卡西酮类物质及其相关健康危害的研究资料较为丰富，但具体到强迫或相关综合征层面仍需更多高质量证据支撑。