合成大麻素类物质所致心境障碍Synthetic cannabinoid-induced mood disorder
编码6C42.70
关键词
索引词Synthetic cannabinoid-induced mood disorder、合成大麻素类物质所致心境障碍、合成大麻素类物质所致心境障碍伴抑郁症状、合成大麻素类物质所致心境障碍伴躁狂症状、合成大麻素类物质所致心境障碍伴抑郁躁狂混合症状
缩写合成大麻素所致心境障碍
别名合成大麻类物质诱发的心境障碍、合成大麻素相关心境障碍
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
6C42.4
合成大麻素类物质戒断6C42.3
合成大麻素类物质中毒具有病因
合成大麻素类物质的有害性使用模式
6C42.1Y
其他特指的合成大麻素类物质的有害性使用模式6C42.1Z
未特指的合成大麻素类物质的有害性使用模式6C42.11
合成大麻素类物质有害性使用模式,持续性6C42.10
合成大麻素类物质的有害性使用模式,间断性合成大麻素类物质依赖
6C42.22
合成大麻素类物质依赖,持续部分缓解6C42.21
合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解6C42.20
合成大麻素类物质依赖,目前使用6C42.2Y
其他特指的合成大麻素类物质依赖6C42.2Z
未特指的合成大麻素类物质依赖6C42.23
合成大麻素类物质依赖,持续完全缓解6C42.0
合成大麻素有害性使用合成大麻素类物质所致心境障碍的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
合成大麻素所致心境障碍是一种精神行为异常,其特征是在合成大麻素中毒期间或戒断后不久出现情绪症状(如情绪低落、高涨、参与愉悦活动减少、活力水平增加或降低)。这种障碍的症状强度和持续时间显著超过了合成大麻素中毒或戒断所特有的情绪障碍。只有当使用合成大麻素的量和持续时间足以引发情绪症状,并且这些症状不能被原发性精神障碍更好地解释时,才能诊断为此类障碍。
病因学特征
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药理作用:
- 合成大麻素通过激活大脑中的大麻素受体(尤其是CB1受体),对中枢神经系统产生影响。这可能导致多种心理和生理反应,包括情绪波动、认知功能改变以及感知变化。
- 长期或大量使用合成大麻素可引起神经递质系统失衡,特别是涉及多巴胺、血清素等神经递质的变化,从而诱发或加重情绪障碍。
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社会心理因素:
- 使用合成大麻素的人群往往具有一定的社会背景和心理状态,例如社交压力、应对机制不足、寻求快感的心理需求等。这些因素可能促使个体开始并持续使用合成大麻素,进一步增加了患心境障碍的风险。
- 某些环境因素,比如易获取合成大麻素的渠道、同伴影响、文化接受度等,也可能是导致滥用及后续精神健康问题的原因之一。
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生物学因素:
- 个体差异在合成大麻素所致心境障碍的发生中起重要作用。遗传易感性、既往的精神疾病史(即使未完全符合当前诊断标准)都可能增加患病风险。
- 脑部结构与功能异常也可能促进此类障碍的发展,尤其是那些涉及情绪调节区域(如前额叶皮层、杏仁核)的功能障碍。
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急性毒性效应:
- 合成大麻素的急性中毒可迅速引发严重的心理健康问题,包括重度精神运动性激越、中毒性精神病状态等,这些情况下的情绪波动尤为剧烈,且容易转变为持久的心境障碍。
病理机制
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中枢神经系统影响:
- 合成大麻素通过模拟内源性大麻素的作用机制干扰正常的神经传导过程,尤其在涉及情绪调控的脑区,如边缘系统,其功能失调是导致情绪不稳定的关键原因。
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内分泌系统变化:
- 持续暴露于外源性大麻素可能导致下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能紊乱,进而影响应激反应模式,加剧焦虑和抑郁情绪。
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免疫系统反应:
- 研究表明,长期滥用合成大麻素还可能诱导慢性低度炎症状态,该状态下释放的各种促炎因子能穿过血脑屏障作用于脑组织,间接促进精神障碍的发生与发展。
临床表现
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情绪症状:
- 抑郁症样表现:情绪低落、兴趣减退、疲乏无力、睡眠障碍(失眠或过度睡眠)、食欲改变、自我评价下降。
- 躁狂症样表现:情绪高涨、精力充沛、冲动行为、言语增多、注意力分散。
- 混合症状:同时存在抑郁与躁狂特征。
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认知功能损害:
- 注意力缺陷、记忆力衰退、判断力受损、执行功能障碍等。
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躯体不适:
- 包括头痛、肌肉紧张、心悸、出汗等非特异性症状,在部分患者中可能出现类似急性焦虑发作的表现。
参考文献:病毒学及免疫学病理机制研究(如《Fields Virology》)、流行病学监测数据。
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