分离性药物（包括氯胺酮或PCP）有害性使用模式Harmful pattern of use of dissociative drugs, including ketamine or PCP

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

分离性药物（包括氯胺酮或PCP）有害性使用模式的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

分离性药物（包括氯胺酮或PCP）有害性使用模式是指个体在使用这些物质时，其行为对自身或他人的健康造成显著损害。此模式表现为持续性使用至少1个月，或间断性使用累计达12个月，且因中毒、毒性效应或给药途径相关并发症导致躯体或精神健康受损。此外，由此引发的行为问题（如攻击性行为）可能直接威胁他人安全。

病因学特征

1. 物质特性与机制：

   • 氯胺酮和PCP作为非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，通过阻断谷氨酸能信号传导产生解离性麻醉作用。
   • 急性作用包括感知扭曲和现实感丧失，长期使用可导致神经适应性改变，加剧认知功能损害。

2. 社会心理因素：

   • 易获得性、同伴压力、创伤经历或情绪调节需求是初始使用的主要诱因。
   • 社会经济地位低下、共患精神障碍及家庭功能失调可能加速从尝试性使用向依赖发展。

3. 生物学易感性：

   • 多巴胺能系统与内源性阿片系统交互作用异常可能增加成瘾风险。
   • 前额叶皮层抑制控制功能缺陷与持续使用行为密切相关。

病理机制

1. 神经生物学基础：

   • NMDA受体长期抑制导致海马神经发生减少和皮质-边缘系统连接异常，进而损害情景记忆与情绪调节。
   • 慢性使用可引起前额叶皮层与纹状体突触重塑，表现为决策能力下降和冲动控制障碍。

2. 生理危害：

   • 呼吸功能抑制：高剂量PCP可导致呼吸中枢抑制，氯胺酮则更多引起喉痉挛风险。
   • 心血管应激：急性期交感神经激活引发高血压危象，慢性期与心肌纤维化相关。
   • 泌尿系统毒性：氯胺酮相关性膀胱炎表现为尿频、尿急、耻骨上疼痛，病理可见膀胱黏膜溃疡及纤维化。

3. 心理健康影响：

   • 急性期可能出现短暂性精神病性症状（如被害妄想），慢性期可发展为情感淡漠或分裂样症状。
   • 执行功能受损表现为工作记忆下降、任务切换困难，与社会功能衰退直接相关。

临床表现

1. 急性中毒症状：

   • 分离性体验：包括人格解体（自我疏离感）和现实解体（环境失真感）。
   • 知觉紊乱：错觉、联觉（如"看到声音"）及幻触（皮肤虫爬感）。
   • 神经运动症状：眼球震颤、肌张力增高或角弓反张（PCP特有表现）。

2. 慢性影响：

   • 认知衰退：信息处理速度减慢、抽象推理能力受损。
   • 情绪障碍：快感缺失与激越状态交替出现。
   • 社会功能损伤：职业能力退化、人际关系破裂。

参考文献：《Merck Manual》关于氯胺酮和苯环利定（PCP）的临床应用章节；《中华医学会成瘾医学分会》发布的氯胺酮滥用诊疗共识；PubMed Central收录的NMDA受体拮抗剂神经毒性机制综述等。