可卡因有害性使用模式，间断性Harmful pattern of use of cocaine, episodic

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

可卡因有害性使用模式，间断性的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

可卡因有害性使用模式，间断性（6C45.10）是一种精神、行为或神经发育障碍，表现为个体以非持续性、周期性的方式使用可卡因，且该使用模式对使用者或他人的健康造成显著损害。间断性使用的诊断需满足以下两点：(1) 至少持续12个月；(2) 引发以下至少一项健康损害：(a) 与急性中毒相关的风险行为；(b) 对器官或系统的直接毒性效应或继发性损伤；(c) 因有害给药方式导致的并发症。需特别指出，使用者的行为可能对他人造成躯体伤害或间接诱发心理健康问题。

病因学特征

1. 物质属性与作用机制：

   • 可卡因作为强效中枢神经兴奋剂，通过阻断多巴胺再摄取迅速提高突触间隙多巴胺浓度，产生短暂而强烈的欣快感。这种药效特征促使使用者为维持快感而反复摄入。
   • 间断性使用仍可能导致大脑奖赏系统适应性改变，表现为停药期间出现心理渴求，进而形成周期性滥用循环。

2. 生物学因素：

   • 遗传易感性：特定基因多态性可能影响个体对可卡因敏感度及成瘾易感性。
   • 神经功能重塑：反复使用可卡因可引起前额叶皮质与伏隔核功能连接异常，损害冲动控制与决策能力，加剧非理性用药行为。

3. 社会心理因素：

   • 应激暴露：急性或慢性应激事件可能触发药物使用作为应对策略。
   • 社会文化环境：社交圈层中非规律性使用的正常化认知可能强化间断性使用模式。
   • 创伤经历：童年创伤或成年期创伤后应激障碍（PTSD）患者可能通过可卡因暂时缓解情绪痛苦。

病理机制

1. 神经生物学基础：

   • 可卡因通过抑制单胺类转运体（DAT、NET、SERT）增加突触间隙多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺浓度。多巴胺能信号通路的持续激活可强化药物相关环境线索的条件反射，导致渴求感在戒断期反复出现。
   • 长期间断性使用可引起D2型多巴胺受体敏感性下降，降低自然奖赏刺激的响应能力，形成药物依赖的神经生物学基础。

2. 健康危害途径：

   • 急性毒性反应：单次使用即可引发高血压危象、室性心律失常、癫痫发作等致命风险，尤见于高纯度可卡因或静脉注射时。
   • 器官系统损害：周期性使用仍可累积鼻腔黏膜损伤（鼻中隔穿孔）、心肌缺血、肠系膜血管痉挛等器质性病变。
   • 精神行为异常：可能出现焦虑、偏执观念、触幻觉等中毒性精神症状，严重者可发展为短暂性精神病性障碍。
   • 社会功能退化：因药物使用导致的家庭冲突、职业能力下降及法律问题可能呈间歇性恶化。

参考文献：BMJ临床实践关于《可卡因使用障碍》的文章、99健康网关于《可卡因类药物中毒临床表现》的信息以及其他专业医学资源。