致幻剂所致心境障碍Hallucinogen-induced mood disorder
编码6C49.60
关键词
索引词Hallucinogen-induced mood disorder、致幻剂所致心境障碍、致幻剂所致心境障碍，伴躁狂症状、致幻剂所致心境障碍，伴抑郁症状、致幻剂所致心境障碍，伴抑郁躁狂混合症状
缩写致幻剂所致情绪障碍、致幻剂引起的心境障碍
别名致幻药物导致的情绪紊乱、迷幻药引发的心境问题、致幻剂引起的情绪失调、迷幻剂所致情感障碍
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
涉及药物
致幻剂
XM7642赛洛西宾XM9CL3麦角酰胺XM1WW4右旋苯异丙胺XM3Q37甲基苯丙胺XM9T61二甲基色胺XM1NA8中枢神经系统兴奋药，苯丙胺类XM6RB6精神兴奋药，安非他明XM78V1绿脓杆菌素XM50E4蝇覃醇XM5JH5裸头草辛XM9932精神兴奋药，咖啡因XM5SB5丹酚AXM9WX3蟾毒色胺XM3C53安非他尼XM5B49去氧麻黄碱XM0T53麦斯卡林XM6LD5右苯丙胺XM5M84苯环利定XM07Y4迷幻药XM3E65苯丙胺（安非他明）XM1PJ8鹅膏蕈氨酸XM3WD9脱氧麻黄碱XM6V10替苯丙胺关联情况
6C49.3致幻剂中毒具有病因
6C49.0致幻剂有害性使用致幻剂依赖
6C49.2Z未特指的致幻剂依赖6C49.21致幻剂依赖，早期完全缓解6C49.22致幻剂依赖，持续性部分缓解6C49.23致幻剂依赖，持续性完全缓解6C49.20致幻剂依赖，目前使用致幻剂有害性使用模式
6C49.11致幻剂有害性使用模式，持续性6C49.1Z未特指的致幻剂有害性使用模式6C49.10致幻剂有害性使用模式，间断性致幻剂所致心境障碍的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
致幻剂所致心境障碍是指因使用致幻剂直接引发的情绪紊乱，在中毒期间或中毒后短期内（通常数小时至数周）出现显著的情绪异常，包括持续的情绪低落或高涨、兴趣丧失、精力水平显著波动。症状需超出致幻剂中毒的预期生理反应，且不能由其他原发性精神障碍（如双相情感障碍、重性抑郁障碍）或非致幻剂物质使用所解释。致幻剂的剂量、使用方式及个体易感性需与症状严重程度存在明确关联。
病因学特征
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药物作用机制：
- 致幻剂通过干扰中枢神经系统神经递质（尤其是血清素能系统）的动态平衡，引发感知、认知及情绪调节异常。
- 不同致幻剂的作用靶点存在差异，例如LSD主要激活5-HT2A受体，而DMT可能同时影响血清素能和谷氨酸能通路，导致大脑默认模式网络功能紊乱。
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剂量与暴露模式：
- 单次高剂量或反复使用致幻剂均可诱发心境障碍，但症状持续时间与药物半衰期无直接线性关系，可能与神经适应性改变有关。
- 个体代谢差异、既往药物暴露史及耐受性可能影响症状阈值。
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易感因素：
- 遗传因素（如血清素转运体基因多态性）、共病精神障碍史（如焦虑或抑郁倾向）及环境压力可增加发病风险。
- 神经发育异常或创伤性脑损伤可能加剧致幻剂对情绪回路的干扰。
病理机制
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神经递质与受体适应性：
- 急性暴露致幻剂可导致血清素受体过度激活，引发突触可塑性改变；长期暴露可能引起受体敏感性下降或突触重塑，形成持续性情绪调节障碍。
- 谷氨酸能系统（尤其是mGluR2/3受体）的间接调控异常可能协同加重症状。
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神经网络功能紊乱：
- 致幻剂可破坏前额叶-边缘系统功能连接，削弱认知控制对情绪的调节作用，同时增强杏仁核等情绪相关脑区的反应性。
- 默认模式网络（DMN）活动过度整合与自我参照思维增强可能加剧现实解体体验，间接影响心境稳定性。
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心理社会因素：
- 药物使用场景（如负面环境刺激）可能通过条件反射强化情绪症状。
- 自我药疗行为或药物诱导的认知扭曲（如存在主义危机）可能延长症状周期。
临床表现
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核心症状：
- 情绪异常：持续超过24小时的情感迟钝或病理性欣快，可能伴随焦虑激越或情感麻木。
- 认知障碍：思维反刍、时间感知扭曲、现实感丧失（如人格解体或现实解体），通常保留部分现实检验能力。
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亚急性与慢性表现：
- 中毒后数周内可能出现闪回现象（Hallucinogen Persisting Perception Disorder, HPPD），需与心境障碍共病鉴别。
- 长期使用可伴发动机缺乏、社会功能退化，但需排除原发性阴性症状（如精神分裂症）。
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风险警示：
- 自杀风险与急性中毒期冲动控制障碍相关，需警惕情感波动期的自伤行为。
- 共病惊恐发作或创伤后应激反应时，症状可能复杂化。
参考文献：
（保持不变）