尼古丁有害性使用Episode of harmful use of nicotine

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

尼古丁有害性使用的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

尼古丁有害性使用（ICD-11编码：6C4A.0）是指个体通过吸烟或其他方式摄入尼古丁后，对身体或精神健康造成的明确损害。这种损害可能源于尼古丁的直接毒性作用、伴随摄入的其他有害物质（如烟草燃烧产物），或通过不适当给药途径（如过量使用贴片）引发。该疾病归类于精神、行为或神经发育障碍中由物质使用或成瘾行为所致的一类疾病。尼古丁作为烟草制品的主要活性成分，具有高度成瘾性，可导致多种急慢性健康问题。

病因学特征

1. 尼古丁的生物化学特性：

   • 尼古丁（C10H14N2）是一种天然生物碱，属于烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）激动剂。其脂溶性使其能快速通过血脑屏障，刺激中脑边缘多巴胺系统，产生短暂欣快感并强化重复使用行为。
   • 主要存在于茄科植物（如烟草），通过激活α4β2等nAChRs亚型引发神经适应性改变，是形成依赖的核心机制。

2. 有害健康的机制：

   • 直接毒性作用：尼古丁可激活交感神经系统，导致急性心率加快、血压升高及血管内皮功能紊乱；长期暴露可能加剧动脉粥样硬化进程。
   • 间接毒性作用：烟草燃烧产生的焦油、一氧化碳等7000余种化学物质中，至少69种为已知致癌物。这些物质协同作用导致氧化应激损伤、全身炎症反应及多器官系统功能障碍。
   • 给药途径影响：吸入途径因同时摄入燃烧产物而危害最大；非燃烧途径（如口含烟、贴片）虽减少呼吸系统损害，但仍存在尼古丁过量风险及心血管影响。

3. 病理生理变化：

   • 神经系统：长期尼古丁暴露可诱导前额叶皮层和伏隔核等脑区神经可塑性改变，导致认知控制能力下降，但急性使用可能短暂改善注意力（此矛盾效应与剂量和使用模式相关）。
   • 呼吸系统：主要损害源于燃烧产物，可破坏纤毛运动、增加黏液分泌，最终进展为慢性阻塞性肺病。
   • 心血管系统：通过促进血小板聚集、诱发胰岛素抵抗等机制，增加心肌梗死和脑卒中风险。

病理机制

1. 依赖形成机制：反复尼古丁暴露导致nAChRs敏感性下调，触发补偿性受体上调，停药后出现戒断症状（如易怒、渴求），形成负性强化循环。
2. 分子水平作用：除多巴胺系统外，尼古丁还通过调节谷氨酸能、GABA能系统影响奖赏回路，并通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）维持长期成瘾状态。
3. 免疫调节作用：尼古丁可抑制T淋巴细胞活化，同时激活NF-κB通路促进慢性炎症，此双重作用可能解释吸烟者感染风险增加与自身免疫性疾病发生率下降的矛盾现象。

临床表现

1. 精神行为症状：
   • 急性期：剂量依赖性表现为警觉性提高或过度镇静（取决于个体敏感性）
   • 戒断期：焦虑、抑郁情绪、注意力难以集中和强烈渴求
2. 躯体症状：
   • 急性：恶心、头晕、震颤（多见于首次使用或过量）
   • 慢性：运动耐量下降、慢性咳嗽、伤口愈合延迟
3. 社会功能损害：
   • 因频繁使用行为导致的社交回避
   • 因戒断症状影响工作学习效率

综上所述，尼古丁有害性使用是生物-心理-社会因素共同作用的复杂疾病，其危害既来自尼古丁本身的药理作用，也关联于摄入方式和伴随物质。

参考文献：基于《烟草成瘾的神经生物学机制》（Benowitz, 2010）及《柳叶刀全球疾病负担研究（烟草专题）》等文献综述。