大麻素类物质所致焦虑障碍Cannabis-induced anxiety disorder

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

大麻素类物质所致焦虑障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

大麻素类物质所致焦虑障碍是指在使用大麻或其戒断过程中，患者出现显著的焦虑症状（如过度担忧、恐惧、自主神经系统的高唤醒状态、回避行为等）。这些症状的程度和持续时间超出了因单纯的大麻中毒或戒断所预期的症状。并且，如果患者的焦虑症状不能更好地由其他原发性精神障碍解释，例如焦虑症、抑郁症等，则更倾向于归类为此诊断。

病因学特征

1. 药理作用机制：

   • 大麻中的主要活性成分四氢大麻酚（THC）是通过与中枢神经系统中特定的大麻素受体结合来发挥作用。这种相互作用可影响多巴胺、血清素等多种神经递质的传递过程，从而导致情绪变化、认知功能受损以及感知异常等症状。此外，长期暴露于高水平THC下可能改变大脑内相关神经回路的功能，进而诱发或加剧焦虑状态。

2. 社会文化因素：

   • 使用环境和个人背景对个体是否发展成此类障碍有一定影响。例如，在一个鼓励或容易获得大麻使用的社群中成长的人群更容易产生依赖并可能出现相关的精神健康问题。同时，家庭支持缺乏、同伴压力等因素也可能增加患病风险。

3. 心理因素：

   • 个性特质（如易感性较高者）、应对策略不足以及面对生活事件时的压力管理能力较差等心理因素均被认为与发病相关联。特别是那些已经存在潜在心理健康脆弱性的个体，在接触到大麻后更有可能表现出明显的焦虑反应。

4. 生物因素：

   • 脑内“奖赏系统”的激活、代谢速率差异以及遗传倾向均被提出作为潜在的生物学基础。研究发现，某些基因变异可能会使得某些人对大麻的影响更加敏感，从而增加了他们发生大麻所致焦虑障碍的风险。

病理机制

1. 中枢神经系统效应：

   • 长期滥用大麻会干扰正常的大脑发育及功能调节，尤其是青少年时期的大脑特别容易受到影响。这可能导致海马区体积减少、前额叶皮层活动模式改变等问题，进而影响到情绪调控能力和记忆处理等功能。

2. 应激反应增强：

   • 大麻滥用可以引起慢性低度炎症状态，促进促炎细胞因子水平上升，并降低抗炎介质的作用。这种失衡状态能够加强身体对应激源的反应，造成更高的焦虑敏感度。

参考文献：

请注意，由于来源限制，部分信息可能无法直接引用原文链接，上述内容基于现有资料整理而成。