急性短暂性精神病性障碍,首次发作,完全缓解Acute and transient psychotic disorder, first episode, in full remission
编码6A23.02
关键词
索引词Acute and transient psychotic disorder, first episode, in full remission、急性短暂性精神病性障碍,首次发作,完全缓解
缩写ATPD首次发作完全缓解、急性短暂精神病首发作全缓解
别名急性短暂精神病首发作后恢复正常、突发性短暂精神病首次发作后完全恢复、急性短暂性精神病性障碍首次发作后的无症状状态
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
原发性精神病性障碍的症状表现
6A25.1
原发性精神病性障碍的阴性症状6A25.3
原发性精神病性障碍的情绪躁狂症状6A25.0
原发性精神病性障碍的阳性症状6A25.4
原发性精神病性障碍的精神运动性症状6A25.5
原发性精神病性障碍的认知症状6A25.2
原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状急性短暂性精神病性障碍,首次发作,完全缓解的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
急性短暂性精神病性障碍(Acute and Transient Psychotic Disorders, ATPD)是一种以急性起病(通常在2周内)、症状持续时间短(不超过3个月)为特征的精神病性综合征。根据ICD-11编码6A23.02定义,当患者症状和病程曾经满足急性短暂性精神病性障碍首次发作的所有诊断标准,且在后续评估中症状完全消失、社会功能恢复至病前水平时,即达到“完全缓解”状态。此类个体不再表现出精神病性症状,但需持续监测以评估远期预后。
病因学特征
急性短暂性精神病性障碍的病因尚未完全明确,目前认为其发生与多因素交互作用相关:
- 心理社会应激因素:急性应激事件(如重大丧失、人际冲突)是ATPD的重要诱因,尤其当个体缺乏有效应对策略时,可能触发短暂性精神病性反应。
- 生物学基础:
- 遗传易感性:家族精神疾病史可能轻微增加患病风险,但特异性遗传标记尚未明确。
- 神经递质失衡:多巴胺、5-羟色胺等神经递质系统的短暂失调可能与急性症状相关,但证据多基于症状对抗精神病药物的反应性推测。
- 神经可塑性改变:部分研究提示前额叶-边缘系统功能连接异常可能与症状急性期相关,但需进一步验证。
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其他相关因素:
- 特定人格特质(如情感敏感度高)、围发作期睡眠剥夺、物质使用(如大麻、苯丙胺)可能作为促发因素。
病理机制
ATPD的病理生理机制尚未完全阐明,现有假说包括:
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应激-神经递质耦合假说:急性应激导致下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)过度激活,引发糖皮质激素水平升高,进而暂时性影响多巴胺能系统稳定性。
- 神经炎症假说:应激诱导的细胞因子释放可能通过血脑屏障影响神经胶质细胞功能,导致局部脑区代谢异常。
- 认知解构假说:急性应激下高阶认知控制功能(如现实检验能力)短暂受损,使个体易受幻觉、妄想等初级感知加工异常的影响。
临床表现
完全缓解期的核心特征是精神病性症状(如妄想、幻觉、言语紊乱)完全消失≥1个月,且社会功能(职业、人际关系等)恢复至病前基线水平。需注意:缓解期仍需关注残留症状(如轻度焦虑或睡眠障碍),并鉴别是否属于其他精神障碍的前驱表现。
参考文献:《Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5)》、《International Classification of Diseases, 11th Revision (ICD-11)》及相关专业期刊论文。