汉坦病毒肺综合征Hantavirus pulmonary syndrome
编码1D62.1
关键词
索引词Hantavirus pulmonary syndrome、汉坦病毒肺综合征、HPS[汉坦病毒肺综合征]、HCPS[汉坦病毒心肺综合征]、汉坦病毒心肺综合征
同义词Hantavirus cardiopulmonary syndrome、HPS – [Hantavirus pulmonary syndrome]、HCPS – [Hantavirus cardiopulmonary syndrome]
缩写HPS、HCPS
别名汉坦病毒肺综合症、汉坦病毒心肺综合症
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
感染性病原体
--莫洛峡谷病毒--安德斯病毒--奥兰病毒--拉古纳内格拉病毒--索诺斯城堡病毒--黑港渠病毒--马西尔病毒--里约马莫雷病毒--图纳里峰病毒--诺阿病毒--长沼病毒--贝尔梅霍病毒--南洋杉病毒--黎奇瓜纳斯病毒--蓝河病毒--阿纳贾图巴病毒--穆勒舒病毒--朱基塔巴病毒--佩尔加米诺病毒--辛诺瓦病毒--纽约病毒--阿拉拉夸拉病毒--莫农加希拉病毒汉坦病毒肺综合征的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
汉坦病毒肺综合征（Hantavirus Pulmonary Syndrome, HPS），也称为汉坦病毒心肺综合征（Hantavirus Cardiopulmonary Syndrome, HCPS），是由汉坦病毒属病毒引起的急性传染病。该病以呼吸系统损害为核心特征，早期表现为发热、肌痛、头痛、乏力、寒战及胃肠道症状（如恶心、呕吐、腹痛或腹泻）。病情进展后，患者出现快速加重的咳嗽、呼吸困难及低氧血症，严重时可并发非心源性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（ARDS），病死率高。
病因学特征
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传染源与传播途径：
- 主要传染源为特定啮齿类动物（如鹿鼠、白足鼠等），不同汉坦病毒亚型对应不同宿主物种。
- 空气传播是核心途径，人类通过吸入含病毒的气溶胶（如被啮齿动物尿液、唾液或粪便污染的尘埃）感染。直接接触被污染环境或啮齿动物咬伤亦可传播，但人际传播极其罕见。
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易感人群：
- 人群普遍易感，但显性感染率低。高风险人群包括野外工作者、农林业从业者及居住于啮齿动物活跃区域者。病毒暴露剂量与宿主免疫状态影响发病严重程度。
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致病机制：
- 病毒通过β3整合素侵入毛细血管内皮细胞，引发内皮屏障功能障碍，导致血管通透性异常增高。
- 免疫病理损伤是关键环节：病毒抗原激活巨噬细胞和T淋巴细胞，释放过量促炎因子（如TNF-α、IL-6），加剧内皮损伤及肺水肿形成。补体系统过度激活进一步加重组织缺氧和多器官衰竭风险。
病理生理学基础
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内皮损伤与微循环障碍：
- 病毒直接破坏肺毛细血管内皮细胞紧密连接，同时抑制内皮修复机制，导致肺泡-毛细血管膜完整性丧失。
- 损伤的内皮细胞释放血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO），加剧血管渗漏。
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肺水肿与呼吸衰竭：
- 血管内血浆成分渗入肺间质和肺泡腔，形成富含蛋白的渗出液，阻碍氧气弥散并降低肺顺应性。
- 进行性低氧血症和呼吸性酸中毒可引发心肌抑制、休克及多器官功能障碍。
临床表现
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前驱期（病程1-5天）：
- 突发高热（＞38.5℃）、剧烈头痛、腰背部肌痛、结膜充血，部分伴恶心、呕吐或腹泻。
- 与普通流感的关键区别：无显著上呼吸道卡他症状（如鼻塞、咽痛）。
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心肺期（病程4-10天）：
- 呼吸急促（＞30次/分）、干咳、胸骨后压迫感，迅速进展至呼吸窘迫、发绀及血性泡沫痰。
- 听诊双肺弥漫性湿啰音，胸片示双侧肺门浸润影或"白肺"征象。
- 实验室特征：血小板减少、血液浓缩、乳酸脱氢酶（LDH）显著升高。
参考文献：、