外阴阴道溃疡形成Vulvovaginal ulceration

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

外阴阴道溃疡形成的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

外阴阴道溃疡形成是指在外阴和/或阴道部位出现的皮肤或黏膜完整性破坏，表现为局灶性缺损、糜烂或深部组织暴露。病变可累及大阴唇、小阴唇、阴道前庭、阴道壁及阴道口周围区域。病程可分为急性或慢性，常伴随疼痛、瘙痒、异常分泌物等症状。需通过临床表现、实验室检测及组织病理学综合分析以明确病因。

病因学特征

1. 感染性因素：

   • 细菌感染：如软下疳（杜克雷嗜血杆菌）、性病性淋巴肉芽肿（沙眼衣原体L1-L3血清型）等。
   • 病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-2为主，HSV-1亦可）是常见病因；人乳头瘤病毒（HPV）感染通常表现为疣状病变，但在免疫抑制状态下可能并发溃疡。
   • 真菌感染：严重或反复发作的念珠菌感染可导致黏膜破溃。
   • 其他病原体：梅毒螺旋体（硬下疳）、淋病奈瑟菌等性传播病原体需纳入鉴别诊断。

2. 非感染性因素：

   • 自身免疫性疾病：白塞病（以口腔-生殖器溃疡三联征为特征）是典型病因，其病理基础为血管炎性损伤。
   • 理化刺激：局部接触过敏原（如卫生用品、药物）、机械摩擦或化学制剂（如强效阴道灌洗液）可诱发溃疡。
   • 代谢异常：糖尿病因高血糖状态及免疫功能紊乱，易继发感染性溃疡。
   • 肿瘤性疾病：外阴或阴道上皮内瘤变（VIN/VaIN）及浸润癌可呈现溃疡样改变，需通过活检鉴别。

病理机制

1. 病原体直接损伤：

   • 感染性溃疡中，病原体（如HSV）侵入表皮或黏膜基底细胞，引发细胞溶解坏死；细菌（如杜克雷嗜血杆菌）则通过毒素和炎症介质导致组织坏死。

2. 免疫异常反应：

   • 白塞病等自身免疫性疾病中，中性粒细胞浸润和细胞因子（如TNF-α）过度释放，造成血管内皮损伤及血栓形成，最终导致黏膜缺血性溃疡。

3. 局部微环境失衡：

   • 糖尿病或长期使用广谱抗生素可破坏阴道正常菌群（如乳酸杆菌减少），增加机会性感染风险，间接促进溃疡形成。

临床表现

1. 症状特征：
   • 疼痛：溃疡基底部神经末梢暴露可致持续性疼痛，HSV感染常伴烧灼感，梅毒硬下疳则多无痛。
   • 分泌物：细菌感染多为脓性，HSV为浆液性，念珠菌感染可见白色凝乳状分泌物。
   • 溃疡形态：HSV呈多发性浅表溃疡伴红斑基底；梅毒硬下疳为单发无痛性溃疡，边缘隆起；白塞病溃疡深大、边界清晰。
   • 全身症状：播散性HSV感染或严重细菌感染可伴发热、淋巴结肿大；白塞病可合并眼炎、关节炎等系统表现。

参考文献：相关医学文献和临床指南，如《妇产科学》、《皮肤病学》等专业书籍。