虹膜红变Rubeosis of iris

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

虹膜红变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

虹膜红变（Rubeosis iridis）是指虹膜表面因异常新生血管形成而导致的外观改变。这些新生血管多分布于虹膜前表面及房角区域，可呈现细网状或迂曲丛状分布，导致虹膜局部或弥漫性色泽变红。虹膜红变并非独立疾病，而是继发于眼部或全身性疾病的严重病理征象，常伴发青光眼等并发症。

病因学特征

1. 眼内疾病：

   • 视网膜中央静脉阻塞：缺血型视网膜中央静脉阻塞因广泛视网膜缺氧，诱发血管内皮生长因子（VEGF）大量释放，促使虹膜新生血管形成。
   • 增生性糖尿病视网膜病变：糖尿病晚期因视网膜广泛缺血，通过VEGF介导的血管生成机制引发虹膜红变。
   • 其他缺血性眼病：如缺血型视网膜脱离、晚期葡萄膜炎等，因局部缺氧刺激病理性血管增生。

2. 血管性疾病：

   • 颈动脉狭窄/闭塞：眼动脉血流灌注不足导致眼组织慢性缺氧，继发虹膜新生血管。
   • 巨细胞动脉炎：炎症性血管闭塞影响睫状后动脉供血，导致虹膜缺血性改变。

3. 眼内肿瘤：

   • 视网膜母细胞瘤：肿瘤占位效应可导致视网膜缺血，但虹膜红变更常见于晚期继发青光眼阶段。
   • 脉络膜黑色素瘤：肿瘤体积增大压迫涡静脉或直接侵犯前节时可诱发。

4. 术后并发症：

   • 玻璃体切割术后：特别是合并广泛视网膜光凝或眼内填充物使用后，可能加重缺血状态。
   • 复杂性白内障术后：原有视网膜缺血性疾病患者术后易诱发新生血管反应。

病理机制

1. 缺血-缺氧驱动：

   • 视网膜/葡萄膜缺血导致VEGF、ANG-2等促血管生成因子浓度升高，通过房水循环扩散至前节。
   • 虹膜基质血管内皮细胞异常增殖，形成缺乏周细胞支持的新生血管网。

2. 结构破坏：

   • 新生血管伴随纤维膜增生，可导致瞳孔缘色素外翻、虹膜基质萎缩等继发改变。
   • 纤维血管膜收缩牵拉可改变虹膜表面纹理，形成特征性"苔藓样"外观。

3. 继发性青光眼：

   • 新生血管膜覆盖小梁网，阻碍房水外流（开角型机制）。
   • 晚期纤维血管膜收缩致房角粘连闭合（闭角型机制）。

临床表现

1. 早期征象：

   • 虹膜周边部细小新生血管丛，瞳孔领血管扩张迂曲
   • 房角镜检查可见小梁网新生血管萌芽

2. 进展期表现：

   • 虹膜表面弥漫性血管增生伴自发性前房出血
   • 瞳孔变形、虹膜后粘连、继发性白内障

3. 终末并发症：

   • 新生血管性青光眼（眼压常＞40mmHg）
   • 角膜血染、视神经萎缩致不可逆视力丧失

参考文献：以上内容基于权威医学资料整理而成，具体参考文献包括《中华眼科杂志》、《眼科临床指南》等相关专业文献。