少根根霉Rhizopus arrhizus
编码XN9KP
核心定义
病原学详细定义：少根根霉（Rhizopus arrhizus）
一、病原体基本信息
1. 分类与类型
- 分类：
- 真菌：接合菌门（Zygomycota），毛霉目（Mucorales），毛霉科（Mucoraceae），根霉属（Rhizopus）。
- 亚型/变种：原变种（var. arrhizus），另有戴尔变种（var. delemar）等其他变种。
- 血清分型：未明确分型，但不同菌株可能具有不同的致病性差异。
2. 形态与结构
- 形态特征：
- 真菌：菌丝无隔膜，假根不发达（与名称“少根”对应），孢子囊梗直立且单一，顶端膨大形成球形孢子囊。
- 孢子：孢囊孢子呈球形或近球形，表面有条纹或棱角，直径约20-40 μm。
- 菌落：初期为白色绒毛状，成熟后转为灰褐色，生长迅速。
3. 传播途径
- 主要途径：
- 空气传播：孢子通过空气传播，可经呼吸道或伤口侵入宿主。
- 接触传播：直接接触污染的环境或物体表面（如土壤、腐败有机物）后接触黏膜或破损皮肤。
- 流行病学特点：
- 宿主易感性：多见于免疫抑制人群（如糖尿病酮症酸中毒、器官移植、长期使用激素或广谱抗生素者）。
- 环境分布：广泛存在于土壤、植物残体、发酵食品（如酒饼）中。
二、致病机制
1. 宿主与靶细胞
- 宿主范围：人类及动物（偶见）。
- 靶向组织：
- 常见感染部位：鼻窦、眼眶、脑部、肺部及皮肤伤口。
- 血管侵袭性：菌丝可直接侵入血管壁，导致血栓形成和组织缺血坏死。
2. 感染过程
- 黏附与侵入：孢子黏附于黏膜或伤口，萌发为菌丝。
- 扩散：菌丝通过角质层或黏膜屏障，释放酶（如淀粉酶、脂肪酶）分解宿主组织。
- 血管侵犯：菌丝侵入血管内皮，引发血栓，导致局部组织坏死和炎症反应。
3. 免疫逃逸
- 抗吞噬机制：菌丝表面结构可能干扰宿主吞噬细胞识别。
- 微环境适应：在高糖环境中（如糖尿病患者）生长加速，利用宿主代谢产物促进繁殖。
三、医学临床关联
1. 相关疾病
- 典型疾病：毛霉病（Mucormycosis），分为以下类型：
- 鼻脑型：鼻窦炎进展至脑膜炎或脑脓肿。
- 肺型：吸入孢子引发肺部感染，多见于免疫缺陷患者。
- 皮肤型：经伤口或烧伤创面感染，表现为坏死性溃疡。
- 临床表现：
- 鼻脑型：鼻塞、黑褐色鼻痂、眶周疼痛、视力下降，后期可出现癫痫或意识障碍。
- 皮肤型：局部红肿、黑痂，迅速扩散至深层组织。
2. 诊断方法
- 实验室检测：
- 组织病理学：镜检可见宽大无隔菌丝（直径5-15 μm），分支呈直角。
- 培养：接种于查氏琼脂（Czapek's Agar）或马铃薯葡萄糖琼脂（PDA），25-30℃下培养，观察特征性孢子囊形态。
- 分子检测：PCR或基因测序鉴定种属（如ITS rDNA区域）。
3. 治疗与预防
- 常见抗病原体药物：
- 一线治疗：两性霉素B（Amphotericin B），联合手术清创坏死组织。
- 替代方案：艾莎康唑（Isavuconazole）或泊沙康唑（Posaconazole）用于耐药或不能耐受两性霉素B的患者。
- 预防措施：
- 高危人群管理：控制糖尿病、减少免疫抑制剂使用。
- 环境控制：避免接触霉菌污染的环境（如潮湿土壤、腐败植物）。
- 伤口防护：及时处理皮肤破损，避免接触污染源。
4. 耐药数据
- 少根根霉对氟康唑（Fluconazole）等唑类药物普遍耐药，两性霉素B仍为首选（文献支持：）。
四、参考文献
- Zaoutis, T. E., et al. (2015). "Epidemiology, management, and outcomes of invasive mucormycosis in children and young adults." Clinical Infectious Diseases, 61(1), 103-110.
DOI: - Roden, M. M., et al. (2005). "Diagnosis and management of rhinocerebral mucormycosis." Clinical Infectious Diseases, 40(11), 1517-1525.
DOI: - Ribes, J. A., et al. (2000). "Zygomycetes in human disease." Clinical Microbiology Reviews, 13(2), 236-301.
DOI:
说明
以上信息基于权威医学文献及病原学数据库整理，重点突出少根根霉的致病性、临床表现及治疗原则。实际诊断和治疗需结合临床医生的专业判断。