碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿Iodine-deficiency-related diffuse goitre
编码5A00.10
关键词
索引词Iodine-deficiency-related diffuse goitre、碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿、碘缺乏性甲状腺肿、碘缺乏相关性地方性弥漫性甲状腺肿、缺碘性甲状腺肿、碘缺乏性地方性弥漫性甲状腺肿、碘缺乏性弥漫性甲状腺肿
同义词Iodine-deficiency-related diffuse endemic goitre、iodine deficiency goitre、iodine-deficiency struma
缩写IDD、IDD-related-goiter
别名大脖子病、地甲肿、缺碘肿
碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿是指由于机体长期碘摄入不足,导致甲状腺激素合成减少,通过负反馈机制引起促甲状腺激素(TSH)分泌增加,进而刺激甲状腺组织代偿性增生形成的弥漫性肿大。其特征为甲状腺双侧对称性均匀增大,质地柔软,无明显结节或疼痛,早期多无压迫症状。本病属于地方性甲状腺肿的典型表现,在缺碘地区呈流行性分布。
病因学特征
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碘代谢异常机制:
- 碘是合成甲状腺激素(T3、T4)的必需原料。长期碘摄入不足时,甲状腺滤泡上皮细胞在TSH持续刺激下发生代偿性增生,以增强碘捕获和激素合成能力。
- 慢性缺碘导致甲状腺滤泡腔内胶质潴留,形成以胶质扩张为主的弥漫性肿大,而非结节性病变。
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环境因素:
- 地理性缺碘(如土壤、水源碘含量低)是本病的根本原因,导致当地农作物及动物源性食品含碘量显著降低。
- 某些饮食成分可能干扰碘利用:例如未经充分处理的木薯含有硫氰酸前体物质,经代谢后可竞争性抑制甲状腺摄碘功能。
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生理与病理诱因:
- 生理需求增加:妊娠期、哺乳期、青春期等阶段甲状腺激素需求激增,若未及时补碘可诱发或加重甲状腺肿。
- 协同病理因素:虽然本病以单纯性缺碘为主要机制,但合并其他甲状腺疾病(如慢性淋巴细胞性甲状腺炎)可能改变病程进展。
病理机制
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甲状腺组织改变:
- TSH过度刺激导致甲状腺滤泡上皮细胞由立方形变为高柱状,并呈乳头状增生;滤泡腔因胶质蓄积而扩张,形成均匀增大的甲状腺结构。
- 长期缺碘可导致增生与复旧交替发生,但典型病例仍保持弥漫性改变,区别于结节性甲状腺肿的局灶性病变。
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功能状态变化:
- 代偿期通过TSH调节可维持甲状腺激素水平正常(代偿性甲状腺肿);严重或持续缺碘时,可能出现甲状腺功能减退,血清T4下降伴TSH升高。
临床表现
- 症状特征:
- 甲状腺肿大:颈前区对称性弥漫性肿大,触诊质地柔韧,表面光滑,随吞咽活动;肿大达Ⅰ度以上时肉眼可见"粗脖子"征。
- 伴随症状:多数无明显症状,显著肿大者可出现气管压迫(干咳、呼吸困难)或食管压迫(吞咽不适),但声音嘶哑等喉返神经受累表现罕见。
参考文献:
- 《碘缺乏病》 - 百度百科
- 《碘缺乏相关性弥漫性(地方性)甲状腺肿》 - 微医医学百科
- 《缺碘导致甲状腺肿的原因》 - 有来医生网
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