碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿Iodine-deficiency-related diffuse goitre

更新时间:2025-05-27 22:54:39
编码5A00.10

关键词

索引词Iodine-deficiency-related diffuse goitre、碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿、碘缺乏性甲状腺肿、碘缺乏相关性地方性弥漫性甲状腺肿、缺碘性甲状腺肿、碘缺乏性地方性弥漫性甲状腺肿、碘缺乏性弥漫性甲状腺肿
同义词Iodine-deficiency-related diffuse endemic goitre、iodine deficiency goitre、iodine-deficiency struma
缩写IDD、IDD-related-goiter
别名大脖子病、地甲肿、缺碘肿

碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿是指由于机体长期碘摄入不足,导致甲状腺激素合成减少,通过负反馈机制引起促甲状腺激素(TSH)分泌增加,进而刺激甲状腺组织代偿性增生形成的弥漫性肿大。其特征为甲状腺双侧对称性均匀增大,质地柔软,无明显结节或疼痛,早期多无压迫症状。本病属于地方性甲状腺肿的典型表现,在缺碘地区呈流行性分布。


病因学特征

  1. 碘代谢异常机制

    • 碘是合成甲状腺激素(T3、T4)的必需原料。长期碘摄入不足时,甲状腺滤泡上皮细胞在TSH持续刺激下发生代偿性增生,以增强碘捕获和激素合成能力。
    • 慢性缺碘导致甲状腺滤泡腔内胶质潴留,形成以胶质扩张为主的弥漫性肿大,而非结节性病变。
  2. 环境因素

    • 地理性缺碘(如土壤、水源碘含量低)是本病的根本原因,导致当地农作物及动物源性食品含碘量显著降低。
    • 某些饮食成分可能干扰碘利用:例如未经充分处理的木薯含有硫氰酸前体物质,经代谢后可竞争性抑制甲状腺摄碘功能。
  3. 生理与病理诱因

    • 生理需求增加:妊娠期、哺乳期、青春期等阶段甲状腺激素需求激增,若未及时补碘可诱发或加重甲状腺肿。
    • 协同病理因素:虽然本病以单纯性缺碘为主要机制,但合并其他甲状腺疾病(如慢性淋巴细胞性甲状腺炎)可能改变病程进展。

病理机制

  1. 甲状腺组织改变

    • TSH过度刺激导致甲状腺滤泡上皮细胞由立方形变为高柱状,并呈乳头状增生;滤泡腔因胶质蓄积而扩张,形成均匀增大的甲状腺结构。
    • 长期缺碘可导致增生与复旧交替发生,但典型病例仍保持弥漫性改变,区别于结节性甲状腺肿的局灶性病变。
  2. 功能状态变化

    • 代偿期通过TSH调节可维持甲状腺激素水平正常(代偿性甲状腺肿);严重或持续缺碘时,可能出现甲状腺功能减退,血清T4下降伴TSH升高。

临床表现

  1. 症状特征
    • 甲状腺肿大:颈前区对称性弥漫性肿大,触诊质地柔韧,表面光滑,随吞咽活动;肿大达Ⅰ度以上时肉眼可见"粗脖子"征。
    • 伴随症状:多数无明显症状,显著肿大者可出现气管压迫(干咳、呼吸困难)或食管压迫(吞咽不适),但声音嘶哑等喉返神经受累表现罕见。

参考文献

  • 《碘缺乏病》 - 百度百科
  • 《碘缺乏相关性弥漫性(地方性)甲状腺肿》 - 微医医学百科
  • 《缺碘导致甲状腺肿的原因》 - 有来医生网

请注意,上述信息基于现有公开资料整理而成,具体诊疗过程中应以专业医疗人员指导为准。

{block name="script_global"} {block name="script"}{/block}