前庭型偏头痛Vestibular migraine

更新时间:2025-05-27 22:55:40
编码AB31.1

关键词

索引词Vestibular migraine、前庭型偏头痛、偏头痛性眩晕、前庭病相关的偏头痛
同义词Migrainous vertigo、Migraine related vestibulopathy
缩写VM
别名前庭性偏头痛、偏头痛相关性前庭病

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧

前庭型偏头痛的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

前庭型偏头痛(Vestibular Migraine, VM),也被称为偏头痛性眩晕,是一种与偏头痛密切相关的发作性前庭综合征。其特征为反复发作的中至重度前庭症状(如眩晕、头晕或不稳感),持续时间可从5分钟至72小时。发作期间可能伴随偏头痛典型症状(头痛、畏光、畏声、视觉先兆等),但前庭症状与头痛可不同时出现。


病因学特征

  1. 病理生理机制

    • 当前机制尚未完全明确,主流假说包括:
      • 中枢神经系统功能异常:前庭中枢通路与偏头痛相关神经网络的交叉激活被认为是核心机制,而非单纯的“皮层扩散抑制”。
      • 三叉神经前庭通路敏化:三叉神经血管系统与前庭核团的交互作用可能导致前庭症状。
      • 离子通道功能障碍:钙离子通道基因(如CACNA1A)异常可能同时影响偏头痛和前庭信号处理。
  2. 遗传背景

    • 约50%的VM患者有偏头痛家族史,提示多基因遗传易感性,但尚未发现特异性致病基因。
  3. 环境及其他因素

    • 常见触发因素包括应激、睡眠紊乱、特定饮食(如巧克力、酒精)、月经周期激素波动等,而非慢性代谢性疾病直接致病。

病理机制

  1. 前庭-三叉神经交互作用

    • 三叉神经末梢释放的降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽可同时激活疼痛通路和前庭核团,导致眩晕与头痛的共病现象。
  2. 感觉整合障碍

    • 前庭丘脑皮质通路异常可能引发视觉运动敏感(如晕动症样症状),而非单纯的“多模式感觉整合障碍”。

临床表现

  1. 核心症状

    • 前庭症状:自发性眩晕(旋转性或非旋转性)、位置性头晕、运动敏感(头部活动诱发症状加重)是VM的三大核心特征。
    • 伴随症状:恶心(90%以上)、呕吐、姿势控制障碍,但无意识丧失。
  2. 偏头痛相关性

    • 至少50%的发作需符合以下至少一项:
      • 偏头痛样头痛(单侧、搏动性、中重度疼痛)
      • 畏光/畏声
      • 视觉先兆(闪光、暗点等)

参考文献:

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