慢性化脓性咽鼓管鼓室炎Chronic tubotympanic suppurative otitis media

更新时间:2025-05-27 22:53:43
编码AA91.0

关键词

索引词Chronic tubotympanic suppurative otitis media、慢性化脓性咽鼓管鼓室炎、慢性咽鼓管及鼓室化脓性中耳炎、慢性咽鼓管鼓室疾病 [possible translation]、良性慢性化脓性中耳炎 [possible translation]、良性慢性化脓性中耳炎、慢性咽鼓管鼓室疾病
同义词Chronic tubotympanic disease、Benign chronic suppurative otitis media

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧
关联情况
鼓膜穿孔
AB13.1鼓膜松弛部穿孔
AB13.Y其他特指的鼓膜穿孔
AB13.Z未特指的鼓膜穿孔
AB13.0鼓膜中央部穿孔
AB13.2鼓膜边缘性穿孔

慢性化脓性咽鼓管鼓室炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性化脓性咽鼓管鼓室炎(Chronic tubotympanic suppurative otitis media, AA91.0)是一种中耳慢性炎症性疾病,特征为咽鼓管-鼓室复合体粘膜持续性化脓性炎症,伴随持续3个月及以上的鼓膜穿孔。根据病理特征分为两型:若病变局限于鼓膜紧张部前下象限穿孔且主要累及中耳腔粘膜,称为"安全型",此类病变较少并发颅内外严重并发症。


病因学特征

  1. 感染因素

    • 细菌定植是慢性炎症持续的重要机制。常见病原体包括铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌及变形杆菌属,多通过咽鼓管逆行感染或经穿孔鼓膜直接侵入。
  2. 机械性阻塞

    • 腺样体肥大、慢性鼻窦炎或鼻咽部占位性病变可导致咽鼓管通气功能障碍,形成"阻塞-感染-水肿"的恶性循环。
  3. 免疫调节异常

    • Th1/Th2细胞因子失衡可致粘膜免疫应答失调,IgA分泌减少削弱局部防御功能,促进细菌生物膜形成。
  4. 压力损伤机制

    • 快速气压变化超过咽鼓管调节能力时,可诱发粘膜毛细血管渗漏,为病原体定植创造条件。
  5. 黏膜清除障碍

    • 纤毛运动功能受损导致分泌物潴留,缺氧环境利于厌氧菌增殖。

病理机制

  1. 黏膜病理改变

    • 持续炎症导致假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,杯状细胞增生致粘液腺肥大,形成富含炎症介质的病理性分泌物。
  2. 微环境失衡

    • 缺氧和低pH环境促进基质金属蛋白酶激活,加剧骨质吸收和炎性细胞浸润,形成不可逆的粘膜-骨炎性病变。

临床表现

  1. 症状特征
    • 听力障碍:传导性聋(20-40dB)源于听骨链活动受限,混合性聋提示迷路窗膜通透性改变
    • 耳漏特征:黏液脓性分泌物随上呼吸道感染呈间歇性增多,恶臭分泌物提示厌氧菌感染
    • 耳部不适:急性加重期出现耳痛,缓解期表现为耳闷胀感及低频耳鸣
    • 平衡功能:反复发作可致前庭功能代偿性减退

参考文献:《临床耳鼻喉科学》、《现代耳鼻咽喉头颈外科学》等相关专业书籍。

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