未特指的口腔黏膜刺激性增生Unspecified Irritative hyperplasia of oral mucosa

更新时间:2025-05-27 22:55:19
编码DA01.4Z

关键词

索引词Irritative hyperplasia of oral mucosa、未特指的口腔黏膜刺激性增生、口腔黏膜刺激性增生、口腔黏膜纤维上皮增生
缩写OMH、口腔黏膜增生
别名口腔黏膜非特异性增生、口腔黏膜病理性增生、口腔黏膜不明原因增生

未特指的口腔黏膜刺激性增生的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的口腔黏膜刺激性增生(Unspecified reactive hyperplasia of the oral mucosa)是一种由慢性局部刺激引发的口腔黏膜适应性增生性病变。其特征为黏膜上皮和/或结缔组织的非特异性增厚,临床可表现为界限清晰的斑块或结节,常见于牙龈、颊黏膜等易受机械摩擦或化学刺激的部位。该病变属于良性增生范畴,需与肿瘤性增生及特异性炎症反应相鉴别。


病因学特征

  1. 刺激类型

    • 机械性刺激:包括牙列不齐、修复体边缘粗糙、咬合创伤、长期不当刷牙等,通过持续性物理摩擦导致黏膜代偿性增生。
    • 化学性刺激:烟草(含多环芳烃等致癌物)、酒精(通过溶解脂质破坏上皮屏障)、强酸性/碱性食物或腐蚀性药物(如阿司匹林贴敷)等,可诱导上皮细胞异常增殖。
    • 温度刺激:长期摄入过热食物或饮品引起的反复热损伤。
  2. 宿主易感因素

    • 口腔卫生状况差可加重刺激物滞留时间;免疫抑制状态(如HIV感染、器官移植术后)可能削弱黏膜修复能力;部分人群存在黏膜修复相关基因多态性(如TGF-β信号通路异常),导致过度纤维化倾向。
  3. 特殊关联因素

    • 槟榔咀嚼:槟榔粗纤维造成机械损伤,同时槟榔碱通过激活上皮细胞β-肾上腺素能受体促进胶原沉积。
    • 系统性疾病:未控制的糖尿病(糖基化终产物蓄积影响修复)、干燥综合征(唾液润滑功能下降)等可协同局部刺激促进病变形成。

病理机制

  1. 慢性炎症-修复循环

    • 刺激因素持续激活固有层巨噬细胞及肥大细胞,释放IL-6、TNF-α等促炎因子,促进血管新生及成纤维细胞增殖。
    • 上皮基底细胞分裂加速导致棘层肥厚,过度角化(正角化或不全角化)与上皮钉突延长并存,但无异型性改变。
  2. 基质重构特征

    • 成纤维细胞分化为肌成纤维细胞,分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原形成致密纤维束,伴毛细血管迂曲增生,但无病理性血管模式。

临床表现

  • 形态学:单发或多发结节状/斑块状隆起,直径多<2cm,表面光滑或伴浅表糜烂,基底无浸润感;色泽因角化程度而异(白色角化斑或红色肉芽样外观)。
  • 症状学:通常无痛,但受刺激后可有触痛;增生体过大时可影响咀嚼或言语功能;长期存在者可继发溃疡或感染。

参考文献:

  • 口腔黏膜疾病的诊断与治疗指南(中华口腔医学会,2021)
  • 《Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations》(Regezi JA, 7th ed)

请注意,上述内容基于现有文献资料整理而成,具体诊疗请遵循专业医生指导。

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