中毒性巨结肠Toxic megacolon
编码DB32.20
关键词
索引词Toxic megacolon、中毒性巨结肠、结肠中毒性扩张、中毒性功能性巨结肠、克罗恩病引起的中毒性巨结肠、溃疡性结肠炎引起的中毒性巨结肠
同义词toxic dilatation of colon、toxic functional megacolon
缩写TM
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者病程分级
ME24.91慢性ME24.91急性具有病因
ME24.91大肠克罗恩病DD71 溃疡性结肠炎
DD71.3溃疡性直肠炎DD71.0溃疡性全结肠炎DD71.2溃疡性直肠乙状结肠炎DD71.Y其他特指的溃疡性结肠炎DD71.Z未特指的溃疡性结肠炎DD71.1左半结肠型溃疡性结肠炎中毒性巨结肠的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
中毒性巨结肠是一种急性并发症,表现为结肠急剧扩张,并伴有全身中毒症状。这种疾病主要发生在炎症性肠病(如溃疡性结肠炎和克罗恩病)患者中,但也可以由其他因素引发。中毒性巨结肠是大肠动力障碍的一种严重形式,通常伴随着腹胀、腹痛以及可能的发热或休克。其核心特征在于结肠迅速膨胀超过正常范围,导致局部血液循环受损,进而影响肠道壁的功能。
病因学特征
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炎症性肠病因素:
- 溃疡性结肠炎与克罗恩病是最常见的基础疾病背景,在这些情况下,持续存在的炎症反应不仅损伤了肠黏膜,还侵犯至肌层,破坏了正常的肌肉神经调节机制。
- 重症活动性结肠炎患者的病情进展快,加上治疗不当或者诊断过程中进行的操作(例如钡剂灌肠、内镜检查时注气等),均可促使本病的发生。
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感染性因素:
- 细菌性肠炎(如难辨梭状芽孢杆菌引起的伪膜性肠炎)、病毒性(如巨细胞病毒感染)以及其他微生物感染亦可诱发此症。
- 特定细菌产生的毒素直接作用于肠壁,加剧了炎症过程并促进了结肠的异常扩张。
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医源性因素:
- 在进行某些医疗操作时,比如过量充气、导管放置不当等都可能导致结肠过度膨胀。
- 钡剂灌肠期间的压力增加也可能触发该状况。
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药物相关因素:
- 抗胆碱能药、抗腹泻药、阿片类止痛剂等可以降低肠肌张力,抑制肠道蠕动,从而增加发生中毒性巨结肠的风险。
- 电解质失衡尤其是低钾血症也是重要诱因之一。
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其他潜在原因:
- 某些肿瘤(如卡波西肉瘤)、肠扭转、缺血性肠炎等罕见情况也可导致类似表现。
- 暴饮暴食在已有消化系统问题的人群中也可能加重病情发展。
病理机制
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解剖结构改变:
- 结肠腔显著扩大,最大横径可达8-10cm甚至更大。
- 肠壁变薄且失去弹性,易造成穿孔风险。
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功能障碍:
- 正常的肠道运动减弱或停止,导致内容物滞留,进一步加重扩张。
- 血液循环受阻,局部组织缺氧,促进细菌生长及其产物吸收,形成恶性循环。
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免疫反应异常:
- 过度活跃的免疫应答加剧了局部炎症环境,释放大量促炎介质。
- 系统性炎症反应综合症(SIRS)的发展加速了多器官功能衰竭的过程。
临床表现
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典型症状:
- 急性起病,腹部明显膨胀,触诊时可感觉到紧张的肠段。
- 伴随剧烈腹痛,有时呈现绞痛性质。
- 可出现恶心呕吐,但较少有腹泻现象;相反便秘更为常见。
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全身性征象:
- 发热、心动过速、血压下降乃至休克状态。
- 实验室检查可见白细胞计数升高,血液生化指标提示脱水、电解质紊乱。
参考文献:《Gastroenterology》, 《The American Journal of Gastroenterology》等消化内科权威期刊。
