其他特指的急性主髂动脉闭塞Other specified Acute aortoiliac occlusion

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的急性主髂动脉闭塞的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的急性主髂动脉闭塞（Acute aortoiliac occlusion, other specified）是一种特定类型的急性血管疾病，主要累及腹主动脉远端及其双侧髂动脉的突发性完全阻塞。这种闭塞导致相应供血区域的急性血流中断，引发危及肢体的严重缺血。该病归类于循环系统疾病，在ICD-11中属于动脉疾病亚类，并被细化为急性动脉闭塞的特定临床亚型。

病因学特征

1. 栓塞性因素：

   • 心脏源性栓子：房颤导致左心房血栓脱落是最常见病因，占栓塞病例的60-70%。栓子多嵌顿于动脉分叉处。
   • 动脉源性栓子：近端动脉粥样硬化斑块破裂形成的胆固醇结晶或血小板聚集物，可随血流迁移至远端狭窄部位。

2. 血栓形成机制：

   • 在严重动脉粥样硬化基础上，内皮损伤暴露胶原纤维，激活血小板黏附聚集，最终形成闭塞性血栓。
   • 血液高凝状态（如抗磷脂抗体综合征、恶性肿瘤）可直接促进动脉血栓形成。

3. 基础病变急性进展：

   • 慢性动脉狭窄患者可因血压骤降、脱水等导致血流缓慢，诱发原位血栓形成。
   • 全身炎症反应可促使易损斑块破裂，加速血栓形成过程。

4. 特殊病因：

   • 血管炎性疾病：如大动脉炎、白塞病等引起的血管壁炎症性狭窄。
   • 代谢性疾病：糖尿病血管钙化、法布里病（α-半乳糖苷酶缺乏症）导致的糖鞘脂沉积。
   • 创伤性因素：主动脉夹层延伸或医源性导管损伤继发血栓。

病理生理机制

• 急性缺血级联反应：血流中断后6-8小时即可出现不可逆肌细胞坏死。无氧代谢导致酸中毒，毛细血管内皮损伤引发组织水肿，形成"骨筋膜室综合征"恶性循环。
• 缺血-再灌注损伤：恢复血流后，中性粒细胞浸润产生大量氧自由基，同时细胞内钙超载导致线粒体功能衰竭。

临床表现

1. 急性缺血五联征：

   • 突发下肢剧痛（静息痛）
   • 患肢苍白（pallor）伴皮温降低
   • 动脉搏动消失（pulselessness）
   • 感觉异常（paresthesia）
   • 运动功能障碍（paralysis）

2. 渐进性加重特征：

   • 6小时内：可逆性神经功能损伤
   • 8-12小时：肌肉僵硬伴肌红蛋白尿

   • 24小时：广泛组织坏死伴多器官功能障碍

3. 特殊体征：

   • 双侧股动脉搏动同步消失提示栓塞平面在主动脉分叉处
   • 腹部听诊闻及血管杂音提示慢性狭窄基础

参考文献：《2020主髂动脉闭塞症的诊断和治疗中国专家共识》、《前沿技术：主髂动脉闭塞症的外科及腔内治疗》等专业指南与综述文章。