耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌Carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa

关键词

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌（Carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa，CRPA）是一种对碳青霉烯类抗生素具有抗性的革兰氏阴性杆菌。该菌广泛存在于自然环境中，如水、土壤以及人体皮肤和呼吸道中，在医院内也是重要的条件致病菌之一。其耐药性主要通过多种机制获得，包括产生β-内酰胺酶、改变药物作用靶位点、减少外膜通透性和形成生物膜等。

病因学特征

1. 耐药机制：

   • 抗菌活性酶的产生：CRPA能够生成各种β-内酰胺酶（例如金属β-内酰胺酶MBLs），这些酶能降解碳青霉烯类抗生素，导致细菌对该类药物产生抗性。
   • 改变抗菌药物作用靶位：通过变异或替换青霉素结合蛋白(PBPs)和其他重要细胞壁合成酶，使抗生素无法有效绑定从而失去杀菌效果。
   • 降低外膜通透性：减少外膜孔蛋白表达量，阻止抗生素进入细胞内部。
   • 生物膜形成：促进细菌表面糖萼层增厚并聚集形成复杂的三维结构——生物膜，进一步增强对抗生素及其他外界不利因素的抵抗力。

2. 感染途径与风险因素：

   • 免疫系统受损：免疫力低下者更易受到感染，尤其是长期住院患者、ICU重症监护病房病人、使用呼吸机或其他侵入性设备治疗者。
   • 医疗相关操作：导管插入术、手术切口暴露等都可能为CRPA提供入侵机会。
   • 环境因素：医院环境中存在高浓度的CRPA可增加交叉感染的风险；水源污染也可能成为传播源之一。
   • 先前抗生素暴露史：过度或不当使用广谱抗生素会促进耐药菌株的选择性生长。

病理生理学

1. 宿主反应：

   • 一旦定植于人体内特定部位，CRPA可通过分泌毒素损害组织、诱导炎症反应，并激活补体系统引发急性炎症过程。
   • 某些菌株还能够抑制吞噬细胞功能，逃避机体免疫清除。

2. 感染类型：

   • CRPA感染可表现为多种临床形式，包括但不限于肺炎、尿路感染、血流感染以及伤口/手术部位感染。
   • 特别是对于已有基础疾病或者正在接受复杂治疗方案的个体而言，此类感染往往更为严重且难以控制。

参考文献：[1] 耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌分子流行病学研究 (人人文库). [2] 儿童耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的临床特点及危险因素分析 (NCBI). [3] 不同地区感染“碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌”患者的临床特征和结局有何差异？《Lancet Microbes》发布全球44家医院研究 (腾讯网).