痛觉超敏Allodynia

关键词

痛觉超敏的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

痛觉超敏（Allodynia）是一种感觉障碍，表现为对通常不会引起疼痛的非伤害性刺激产生异常的疼痛反应。在痛觉超敏状态下，即使是轻微的触碰、压力或温度变化等日常生活中常见的刺激也会引发显著的疼痛感受。这种现象常见于神经损伤后或其他神经系统疾病患者中。

病因学特征

1. 神经机制：

   • 外周神经敏感化：神经损伤后，受损的初级传入纤维会变得过度兴奋，并释放大量促炎物质如前列腺素和5-羟色胺，这些物质能增强痛觉传递并导致中枢神经系统的敏感化。
   • 中枢神经敏感化：中枢神经系统中的脊髓背角神经元和其他脑区（如丘脑、大脑皮层）因长期受到过度刺激而发生结构和功能改变，使得原本不应触发疼痛信号的输入也能够激活疼痛回路。

2. 病理生理因素：

   • 炎症介质作用：局部组织损伤或炎症过程中释放的多种化学介质（例如细胞因子、趋化因子）可直接激活或敏化伤害感受器，进而引发痛觉超敏。
   • 离子通道异常：电压门控钠通道（如Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8）的功能失调被认为是导致某些类型痛觉超敏的重要原因；此外，钙通道（特别是N型和P/Q型）在调控神经元兴奋性方面也扮演着关键角色。
   • 下行抑制系统失衡：内源性镇痛系统（包括脑啡肽、内啡肽等）功能下降或者被抑制时，将减弱对疼痛信号的调节能力，从而促进痛觉超敏的发生。

3. 相关疾病背景：

   • 痛觉超敏可以继发于多种神经系统疾病或状态，比如带状疱疹后遗神经痛、糖尿病性周围神经病变、复杂区域疼痛综合症（CRPS）、多发性硬化症等。这些条件下，无论是原发性还是继发性的神经损伤都可能成为诱发痛觉超敏的因素之一。

病理机制

1. 外周机制：

   • 伤害感受器及其末梢的形态学改变，如树突长度增加、分支增多，使它们更容易响应非伤害性刺激。
   • 感受器表达模式的变化，例如TRPV1（瞬时受体电位香草酸亚型1）通道密度上调，导致对热和化学刺激更加敏感。

2. 中枢机制：

   • 脊髓水平的长时程增强效应（LTP），类似于记忆形成过程中的突触效能增强，使得即使去除初始致痛源后仍存在持续性的高敏感状态。
   • 高级脑区参与的情感加工和认知评价也可能通过下行途径影响疼痛感知阈值，进一步加重痛觉超敏症状。

参考文献：《中华手外科杂志》、《国际疼痛研究期刊》等相关专业文献。