未特指的分离性药物（包括氯胺酮或PCP）依赖Unspecified Dissociative drug dependence including ketamine or PCP

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的分离性药物（包括氯胺酮或PCP）依赖的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的分离性药物（包括氯胺酮或PCP）依赖是一种精神、行为或神经发育障碍，属于物质使用所致障碍的一部分。该类目涵盖因反复或持续使用分离性药物如氯胺酮或苯环利定（PCP）而产生的调节障碍，但具体使用情况没有详细说明。其核心特征在于个体对这些药物表现出强烈的内驱力，导致控制其使用的尝试变得困难，并且在个人生活中对药物使用赋予了高于其他活动的优先级。即使面对由此引发的身体伤害或其他负面后果，仍难以停止使用这些物质。

病因学特征

1. 生物学基础：

   • 分离性药物如氯胺酮和苯环利定（Phencyclidine, PCP）通过作用于大脑内的多种受体系统，特别是N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂特性来产生其效应。这种作用机制不仅影响感知觉和意识状态，还可能干扰正常的学习记忆过程。
   • 长期使用这类药物会导致中枢神经系统适应性变化，包括受体密度调整以及相关信号通路的功能改变，从而促进耐药性和依赖性的形成。

2. 心理学因素：

   • 除了生理层面的变化外，心理动机也在发展依赖过程中扮演重要角色。例如，寻求逃避现实压力、获得愉悦体验或者缓解负面情绪等目的都可能是促使人们开始并继续使用分离性药物的原因之一。
   • 心理上的渴求感和对再次体验之前效果的需求也是维持依赖状态的关键因素。

3. 社会环境因素：

   • 社会文化背景和个人所处的社会环境同样对个体是否容易发展成分离性药物依赖有着不可忽视的影响。易获取性高、同伴压力大、缺乏正面应对策略等因素都会增加个体滥用此类药物的风险。

病理机制

1. 神经生物机制：

   • 氯胺酮和其他分离性药物主要通过抑制NMDA受体功能发挥作用，这会影响大脑多个区域之间的信息传递效率，尤其是前额叶皮层与海马区之间，进而干扰认知功能、情感调节及行为控制。
   • 反复暴露于这些物质下可引起长期的脑结构与功能改变，比如灰质体积减少、白质完整性下降等现象已被研究证实存在于重度使用者中。

2. 行为模式转变：

   • 随着时间推移，用户可能会经历从偶尔尝试到规律性使用再到无法自控地追求更高剂量的过程。这一系列变化反映了从初步接触到深度依赖的心理轨迹。
   • 使用行为逐渐侵占日常生活空间，损害个人健康、人际关系及职业能力等方面的表现。

参考文献：基于世界卫生组织（WHO）、美国精神病学会（APA）等权威机构发布的关于物质使用障碍的相关指南和研究报告。具体案例分析可见《中国药物依赖性杂志》等相关学术期刊发表的文章。