合成卡西酮类物质有害性使用模式，间断性Harmful pattern of use of synthetic cathinones, episodic

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成卡西酮类物质有害性使用模式，间断性的临床与医学定义及特征说明

临床与医学定义

合成卡西酮类物质有害性使用模式，间断性（Harmful pattern of use of synthetic cathinones, episodic）是一种精神、行为或神经发育障碍。该类目描述了个体以间歇性或发作性的模式使用合成卡西酮类物质，并因此对个人的身体或心理健康造成了临床显著性损害，或者其使用行为导致的问题对他人的健康产生了不良影响。造成的健康损害可来源于急性中毒相关并发症、对器官系统的直接毒性效应，或是由于采用危险给药途径（如静脉注射或鼻黏膜损伤性吸入）。

病因学特征

1. 化学性质及作用机制：

   • 合成卡西酮类物质是一类人工合成的β-酮安非他命衍生物，通过抑制单胺类神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺）再摄取并促进其释放发挥作用。这类物质可产生剂量依赖性的中枢兴奋效应与拟交感神经作用。

2. 神经适应机制：

   • 反复接触可导致中脑边缘多巴胺系统功能失调，引发奖赏阈值改变和渴求反应增强。前额叶皮层与杏仁核的功能连接异常与冲动控制障碍相关，而海马区神经可塑性改变可能介导认知功能损害。

3. 心理社会因素：

   • 社会隔离、物质易获得性、共病精神障碍及应对技能缺陷等因素，与物质使用的起始和维持密切相关。创伤暴露史可能通过表观遗传机制增强个体对物质效应的敏感性。

病理机制

1. 急性毒性反应：

   • 单次大剂量使用可引起交感神经过度兴奋（表现为瞳孔散大、心动过速、高血压），严重时导致5-羟色胺综合征、横纹肌溶解或恶性高热。

2. 慢性毒害效应：

   • 长期使用与心肌纤维化、脑血管病变等心血管损害相关，并可能引发多巴胺能神经元轴突变性。肝细胞凋亡与肾小管损伤也有文献报道。

3. 神经行为损害：

   • 前额叶皮层功能抑制可导致反应抑制缺陷和工作记忆受损，表现为持续注意困难与风险决策倾向增强。边缘系统过度激活可能与物质渴求相关。

临床表现

1. 躯体症状：

   • 急性期可见瞳孔扩大、肌肉抽搐、尿潴留等抗胆碱能症状；心血管并发症包括胸痛、心悸和晕厥。慢性使用者可能呈现消瘦、皮肤溃疡（与注射使用相关）及运动协调障碍。

2. 神经精神症状：

   • 中毒期可伴发激越、偏执观念和触幻觉（蚁走感）。戒断阶段常见心境低落、快感缺乏和过度嗜睡。长期使用与执行功能下降及情绪调节障碍相关。

参考文献：上述内容基于ICD-11分类标准及相关医学文献综述整理而成，未直接引用特定文献。对于更深入的研究资料，请查阅精神卫生领域权威期刊发表的文章。