精神分裂症，首次发作，目前为症状性Schizophrenia, first episode, currently symptomatic

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

精神分裂症，首次发作，目前为症状性的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

精神分裂症，首次发作，目前为症状性（ICD-11编码：6A20.00）指的是患者初次出现符合精神分裂症诊断标准的症状，并且这些症状在最近一个月内仍然存在。这一阶段的疾病特点是患者的思维、感知、情绪或行为出现明显异常，表现为幻觉、妄想、言语紊乱或其他形式的严重心理障碍，影响到其日常功能。

病因学特征

精神分裂症是一种复杂的神经发育性疾病，其确切病因尚未完全明确，但研究表明以下因素可能在其发病中起到重要作用：

1. 遗传因素：

   • 大量研究证实了精神分裂症具有显著的遗传倾向。家族中有病史的人群患病风险较一般人群高数倍，且亲属间的血缘关系越近，患病率越高。
   • 分子遗传学研究表明，特定基因变异可能增加了个体发展为精神分裂症的风险，尽管具体的致病变异仍在进一步探索中。

2. 环境因素：

   • 孕期及出生时的并发症，如母亲感染、营养不良或分娩过程中缺氧等情况，被认为可能增加后代患精神分裂症的风险。
   • 早年生活中的创伤经历（如虐待）、社会隔离等也可能是促进疾病发展的外部因素之一。

3. 大脑结构与功能异常：

   • 神经影像学技术揭示了精神分裂症患者脑部某些区域体积减小，尤其是前额叶和海马区的变化较为明显。这些变化与认知功能缺陷以及症状表现相关联。
   • 脑电图和功能性磁共振成像(fMRI)显示，在执行任务时大脑网络之间的连接模式存在差异，提示信息处理机制受损可能是导致精神病性体验的基础。

4. 生化失衡：

   • 多巴胺假说认为，多巴胺系统过度活跃特别是涉及奖赏回路的部分可能导致阳性症状如幻听、错觉等；而谷氨酸能传递不足则关联于阴性症状如情感平淡和社会退缩。
   • 其他神经递质如5-羟色胺、γ-氨基丁酸(GABA)也可能参与其中，共同作用于复杂的精神病理过程。

病理机制

1. 神经递质系统失调：

   • 主要表现为多巴胺活性过高，尤其是在边缘系统中，这被认为是产生幻觉和妄想的原因之一。
   • 同时存在其他多种神经递质系统的不平衡，包括但不限于谷氨酸、GABA、乙酰胆碱等，这些变化共同作用导致了广泛的心理功能障碍。

2. 大脑结构改变：

   • 患者大脑内多个关键区域体积减少，特别是前额叶皮层、颞叶以及丘脑等部位，影响高级认知功能和情感调节能力。
   • 白质完整性下降，反映在弥散张量成像(DTI)上表现为纤维束连通性减弱，暗示信息传递效率降低。

3. 免疫反应异常：

   • 部分研究指出，轻微的自身免疫反应或者对病毒感染的异常应答可能会触发或加重精神分裂症的症状。
   • 这一假设基于观察到部分患者体内存在抗神经元抗体以及炎症标志物水平升高的现象。

参考文献：《默沙东诊疗手册》中关于精神分裂症章节的内容；近年来发表于《自然》、《美国精神病学杂志》等顶级期刊上的最新研究成果。