饥饿效应Effects of hunger
编码NF07.0
关键词
索引词Effects of hunger、饥饿效应、营养不足、饥荒、食物缺乏、食物缺乏作为一种疾病和死亡的外部原因、绝食
同义词Deprivation of food、famine、food insufficiency、nourishment insufficiency、lack of food as an external cause of morbidity and mortality、Starvation
缩写饥饿效
别名Deprivationoffood、foodinsufficiency、nourishmentinsufficiency、lackoffoodasanexternalcauseofmorbidityandmortality、Effectsofhunger
饥饿效应的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
饥饿效应（ICD-11编码：NF07.0）指因长期能量与营养摄入不足引发的系统性生理、代谢及心理功能障碍。医学定义强调其作为机体对持续性食物匮乏的适应性反应，核心特征包括基础代谢率代偿性下降、脂肪/蛋白质异生供能、内分泌轴紊乱及多器官功能受限。在ICD-11中被归类于“其他缺乏的效应”，需排除单纯性饮食失调或器质性疾病引起的营养不良。
病因学特征
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营养物质缺乏机制：
- 能量负平衡触发三阶段代谢适应：糖原储备耗竭（24-48小时）→脂肪动员主导（数日至数周）→蛋白质分解加速（长期饥饿）。此过程伴随血糖波动、酮体生成及负氮平衡。
- 微量营养素（如维生素B1/B9/B12、铁、锌）缺乏导致特定病理改变：硫胺素缺乏引起Wernicke脑病，铁缺乏加重贫血，锌缺乏损害免疫功能。
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生理与病理诱因：
- 环境性因素：区域性粮食危机（旱灾/战争）、食物分配体系崩溃。
- 社会性因素：贫困、老年独居、儿童忽视等导致长期膳食质量不足。
- 高代谢需求群体：婴幼儿/青少年（生长发育期）、孕产妇（胎儿营养需求）、慢性消耗性疾病患者（如结核病、恶性肿瘤）。
病理机制
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代谢适应性改变：
- 下丘脑通过抑制TRH/TSH轴降低T3水平（非甲状腺性病态综合征），减少静息能量消耗15-30%。
- 脂肪分解增加导致游离脂肪酸升高，肝脏酮体生成成为脑部替代能源。
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内分泌代偿与失代偿：
- 短期饥饿：胰岛素下降/胰高血糖素升高维持血糖稳态。
- 慢性饥饿：皮质醇持续升高引发肌肉分解，性激素（LH/FSH）抑制导致闭经/性欲减退。
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免疫系统重构：
- 细胞免疫优先受损：CD4+T淋巴细胞减少，皮肤迟发型超敏反应减弱。
- 补体蛋白及急性期反应蛋白合成减少，化脓性感染风险增加。
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神经认知损害：
- 前额叶皮层及海马区神经元突触可塑性下降，表现为执行功能减退、情感淡漠。
- 谷氨酸能神经递质失衡可能诱发癫痫样放电。
临床表现
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体成分改变：
- 非水肿性体重下降（＞20%具有生命危险），肌肉萎缩呈舟状腹/肋间隙凹陷。
- 儿童：身高别体重Z值＜-2，生长曲线停滞≥3个月。
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代谢相关体征：
- 低体温（＜36℃）、心动过缓（＜50次/分）、直立性低血压。
- 毛发干枯易断，指甲出现Beau's线。
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器官系统表现：
- 消化系统：肠蠕动减弱（顽固性便秘）、胃排空延迟。
- 血液系统：正细胞性贫血，粒细胞趋化功能受损。
- 神经精神：近事记忆障碍、动机缺乏，严重时伴假性球麻痹。
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并发症警示征：
- 再喂养综合征风险（低磷血症/心力衰竭）。
- 突发意识改变需警惕Wernicke脑病（眼球震颤/共济失调/意识模糊三联征）。
参考文献：世界卫生组织（WHO）《营养不良管理指南》、Lancet系列营养学研究、UpToDate临床循证数据库。
注：本框架整合ICD-11分类标准与临床实践指南，实际诊疗需结合生化指标（前白蛋白/视黄醇结合蛋白）及人体成分分析综合判断。