风湿性三尖瓣关闭不全Rheumatic tricuspid valve insufficiency

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

风湿性三尖瓣关闭不全的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

风湿性三尖瓣关闭不全（Rheumatic Tricuspid Regurgitation, RT）是一种心脏瓣膜病，属于风湿性心脏病的一种表现形式。其主要特征是由于既往风湿热活动导致的心脏瓣膜结构异常，特别是影响到三尖瓣的功能和形态，从而引起血液在心脏收缩期从右心室逆流至右心房的现象。此类疾病通常与二尖瓣病变并存，但单纯累及三尖瓣的情况较为罕见。

病因学特征

1. 风湿热背景下的病理机制：

   • 风湿热是由A组β溶血性链球菌感染后引发的一种自身免疫反应性疾病，可损害心脏瓣膜，包括但不限于三尖瓣。炎症过程会导致瓣叶增厚、纤维化以及瘢痕形成，进而干扰正常开闭功能。
   • 慢性风湿性心脏病过程中，反复发作的风湿热加重了瓣膜损伤程度，使得原本可能仅轻微受损或无症状的三尖瓣逐渐发展成明显的反流现象。

2. 解剖结构变化：

   • 瓣叶变形：受累瓣叶变得僵硬且边缘卷曲，不能紧密贴合以防止血液逆流。
   • 腱索缩短或融合：支持瓣膜的腱索因长期炎症而发生改变，限制了瓣叶的活动范围。
   • 乳头肌功能障碍：负责牵拉瓣膜关闭的力量减弱，进一步加剧了反流量。
   • 三尖瓣环扩张：随着右心室压力负荷增加或右心室扩张，整个瓣环区域扩大，即使瓣膜本身相对完好也可能出现功能性关闭不全。

3. 继发因素：

   • 右心系统压力增高：常见于肺动脉高压患者中，当右心室为克服肺血管阻力而过度工作时，会逐渐扩张并牵拉三尖瓣环，造成相对性关闭不全。
   • 左侧瓣膜疾病的影响：如同时存在严重的二尖瓣狭窄/反流，则左心房压力上升可通过肺循环导致肺动脉高压，进而间接促进三尖瓣反流的发生和发展。

病理机制

1. 瓣膜功能障碍：

   • 正常情况下，三尖瓣确保血液单向流动，即从右心房进入右心室。而在风湿性病变作用下，瓣膜失去弹性与灵活性，无法有效阻止收缩期血液回流。

2. 血流动力学影响：

   • 中重度RT会导致右心房容积负荷过重，久之引起心房扩大甚至心律失常（如房颤）。同时，持续性的反流还增加了右心室前负荷，促使右心衰竭风险上升。
   • 长期存在的体循环淤血可表现为肝淤血、下肢水肿等，尤其在运动状态下更为明显。

临床表现

1. 症状特征：
   • 轻度RT可能无明显症状；中重度则可能出现乏力、疲劳感增强，尤其是体力劳动后更加显著。
   • 严重者可伴有腹部不适、肝区胀痛（提示肝脏淤血）、踝部水肿等体循环淤血征象。
   • 听诊时可在胸骨左缘第4-5肋间闻及全收缩期吹风样杂音，该杂音随吸气加深而增强（Carvallo征），是诊断的重要线索之一。

参考文献：《Braunwald's Heart Disease》等心血管疾病权威教科书。