日团队发现肥厚型心肌病成因为自噬作用减弱

据日本共同社2月16日报道，日本秋田大学医学系教授佐佐木雄彦与特聘助教木村洋贵等人的研究团队日前在美国专业杂志上发表了一项研究成果。该团队发现，在自噬作用中发挥重要功效的酶的减少是造成肥厚型心肌病的原因。自噬作用是细胞分解不需要的蛋白质并循环利用的过程。

该成果显示，去年获得诺贝尔生理学或医学奖的东京工业大学荣誉教授大隅良典探明的自噬作用与常见心脏病也关联颇深。

肥厚型心肌病是每500至1000人中有1人发病的疑难病症，也有患者因心肌变厚收缩力降低而猝死的情况。过去被认为病因是心肌细胞内收缩蛋白的基因突变，但也可能还有其他成因。

该团队着眼于与无用蛋白质分解相关的“Vps34”酶。当阻止小白鼠体内产生该酶后，肥厚型心肌病病症出现。心肌细胞内保护收缩蛋白结构的“CryAB”蛋白即使老化也不会被分解，持续积聚。

研究团队调查了肥厚型心肌病患者的心肌组织，发现Vps34酶减少，CryAB蛋白积存。因此得出结论认为，若维持心肌“收缩装置”的蛋白质不进行新陈代谢，如同垃圾一样堆积在细胞内就会导致肥厚型心肌病。

木村期待地说道：“这将有助于开发肥厚型心肌病的新诊断方法和治疗方法。”